本世纪初KevinTracey等研究发现，电刺激颈部迷走神经能抑制细菌脂多糖（LPS）诱导的炎症反应，初次揭示自主神经的调节的机制。
随后复旦大学曹小定教授、中国中医科学研究院朱兵研究员、上海交通大学王祥瑞教授、美国罗格斯大学LuisUlloa等分别采用不同穴位针刺方法，替代迷走神经的有创直接刺激，同样获得良好的抗炎效应。
2020年，哈佛大学医学院马秋富教授研究团队在 Neuron
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本世纪初KevinTracey等研究发现，电刺激颈部迷走神经能抑制细菌脂多糖（LPS）诱导的炎症反应，初次揭示自主神经的调节的机制。
随后复旦大学曹小定教授、中国中医科学研究院朱兵研究员、上海交通大学王祥瑞教授、美国罗格斯大学LuisUlloa等分别采用不同穴位针刺方法，替代迷走神经的有创直接刺激，同样获得良好的抗炎效应。
2020年，哈佛大学医学院马秋富教授研究团队在 Neuron
杂志报告报告，电针刺激小鼠后肢足三里（ST36）穴可驱动迷走-肾上腺抗炎轴，即刺激迷走神经-肾上腺释放抗炎介质通道，使LPS诱导促炎因子风暴的小鼠，体内三种关键的炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）和白介素6（IL-6）的含量下降，存活率上升到
马秋富教授研究团队研究证实的针刺驱动迷走-肾上腺抗炎轴可降低炎性因子，也是证明了驱动迷走-肾上腺抗炎轴可阻抑微循环障碍。因为：
（1）用细菌脂多糖/细菌内毒素可诱发小鼠等动物微循环障碍已有许多报告，马秋富教授研究选了细胞因子等指标，如用微循环指标也会有明显改变。动物实验不可能用的指标太多，只能有所侧重选择。
（2）植物神经的功能是通过其神经纤维末梢释放不同化学递质和组织、器官相应受体结合来实现的。植物神经按其产生递质的不同分为胆碱能神经和肾上腺素能神经。交感神经和副交感神经节前纤维神经末梢释放的化学递质均为乙酰胆碱。副交感神经节后纤维的神经末梢也是释放乙酰胆碱。大部分交感神经节后纤维的神经末梢释放去甲肾上腺素及少量肾上腺素。肾上腺素能受体有两类，即α和β。
（3）去甲肾上腺素是激发微循环障碍在主要介质
微循环是细胞、组织与血液进行物质交换的场所，包括三种液体：血液、淋巴液和组织液；五种管道:微动脉、毛细血管床、微静脉、动静脉短路、淋巴管；五个闸门：微血管流入道微动脉及毛细血管前括约肌、微血管流出道微静脉平滑肌、动静脉短路开口平滑肌、淋巴孔、淋巴管及淋巴泵平滑肌。
微血管流入道微动脉平滑肌及毛细血管前括约肌平滑肌上介导收缩的有α-肾上腺素能受体、M-胆碱能受体及H1受体，介导舒张的主要为β-肾上腺素能受体。微血管流出道微静脉平滑肌介导微静脉收缩的主要是α-肾上腺素能受体。淋巴管及淋巴泵平滑肌介导收缩的主要受体也是α-肾上腺素能受体。
由此可见，当体内去甲肾上腺素/肾上腺素升高时，可引起微循环流入减少、流出受阻，形成缺血型、淤血型、以致出血坏死型微循环障碍。
我国学者在暴发型流脑的救治过程中观察到，儿茶酚胺（去加肾上腺素、肾上腺素、多巴胺的总称）升高是感染合并ARDS重要因素，如流脑患儿24小时尿中儿茶酚胺排出量均值，合并休克的为31.1微克，比正常15.8上升1倍，合并ARDS的是122.7微克，是休克的4倍（中国医学科学院，中华医学杂志1972,5:264）。
我们在实验研究中观察到，病毒或内毒素侵袭家兔肺24小时，静脉注射一定量的去甲肾上腺素/肾上腺素均能激发出ARDS，支持儿茶酚胺风暴是感染所致ARDS的重要因素。我们实验研究还观察到，家兔植物神经类型也影响对儿茶酚胺的反应。家兔肾上腺素肺水肿模型建立过程中观察到，大剂量肾上腺素可使全部家兔发生肺水肿，较小剂量肾上腺素使部分家兔发生肺水肿。较小剂量发生肺水肿的家兔给肾上腺素后血压为骤升骤降型，不发生发生肺水肿的家兔是缓升缓降型，显示交感神经处于亢进状态易发生肺水肿。有学者报告，家兔切断颈部双侧迷走神经可复制出肺水肿，也支持交感－肾上腺髓质系统占优势易发生ARDS。
马秋富教授研究团队研究中，电针刺激天枢穴驱动的是交感神经反射，释放的是去甲肾上腺素。去甲肾上腺素可加重微循环障碍，所以强刺激还可促进死亡。他们还观察到，电针刺激足三里穴低强度时，可以激活迷走神经-肾上腺通路，驱动肾上腺释放儿茶酚胺类抗炎物质，抑制促炎细胞因子释放，进而显著提高动物的存活率。高强度的电针灸刺激时，则会激活另一组交感神经反射。
美国约翰霍普金斯大学基梅尔癌症中心和约翰霍普金斯大学医学院的研究人员报告，儿茶酚胺产生有助于启动和维持细胞因子风暴。
（4）研究显示，感染时更大的促炎因子风暴源于微循环障碍。
（5）2014 年的一项研究表明，在小鼠身上使用针灸可以通过刺激迷走神经-肾上腺轴来触发肾上腺释放的儿茶酚胺类抗炎介质是多巴胺。多巴胺除作用于多巴胺受体，也可作用于β受体扩张微循环流入道，阻抑微循环障碍。多巴胺对β受体在亲和力远大于α受体。
马秋富教授研究团队研究证实的针刺驱动迷走-肾上腺抗炎轴可降低炎性因子，也是证明了驱动迷走-肾上腺抗炎轴可阻抑微循环障碍。因为：
（1）用细菌脂多糖/细菌内毒素可诱发小鼠等动物微循环障碍已有许多报告，马秋富教授研究选了细胞因子等指标，如用微循环指标也会有明显改变。动物实验不可能用的指标太多，只能有所侧重选择。
（2）植物神经的功能是通过其神经纤维末梢释放不同化学递质和组织、器官相应受体结合来实现的。植物神经按其产生递质的不同分为胆碱能神经和肾上腺素能神经。交感神经和副交感神经节前纤维神经末梢释放的化学递质均为乙酰胆碱。副交感神经节后纤维的神经末梢也是释放乙酰胆碱。大部分交感神经节后纤维的神经末梢释放去甲肾上腺素及少量肾上腺素。肾上腺素能受体有两类，即α和β。
（3）去甲肾上腺素是激发微循环障碍在主要介质
微循环是细胞、组织与血液进行物质交换的场所，包括三种液体：血液、淋巴液和组织液；五种管道:微动脉、毛细血管床、微静脉、动静脉短路、淋巴管；五个闸门：微血管流入道微动脉及毛细血管前括约肌、微血管流出道微静脉平滑肌、动静脉短路开口平滑肌、淋巴孔、淋巴管及淋巴泵平滑肌。
微血管流入道微动脉平滑肌及毛细血管前括约肌平滑肌上介导收缩的有α-肾上腺素能受体、M-胆碱能受体及H1受体，介导舒张的主要为β-肾上腺素能受体。微血管流出道微静脉平滑肌介导微静脉收缩的主要是α-肾上腺素能受体。淋巴管及淋巴泵平滑肌介导收缩的主要受体也是α-肾上腺素能受体。
由此可见，当体内去甲肾上腺素/肾上腺素升高时，可引起微循环流入减少、流出受阻，形成缺血型、淤血型、以致出血坏死型微循环障碍。
我国学者在暴发型流脑的救治过程中观察到，儿茶酚胺（去加肾上腺素、肾上腺素、多巴胺的总称）升高是感染合并ARDS重要因素，如流脑患儿24小时尿中儿茶酚胺排出量均值，合并休克的为31.1微克，比正常15.8上升1倍，合并ARDS的是122.7微克，是休克的4倍（中国医学科学院，中华医学杂志1972,5:264）。
我们在实验研究中观察到，病毒或内毒素侵袭家兔肺24小时，静脉注射一定量的去甲肾上腺素/肾上腺素均能激发出ARDS，支持儿茶酚胺风暴是感染所致ARDS的重要因素。我们实验研究还观察到，家兔植物神经类型也影响对儿茶酚胺的反应。家兔肾上腺素肺水肿模型建立过程中观察到，大剂量肾上腺素可使全部家兔发生肺水肿，较小剂量肾上腺素使部分家兔发生肺水肿。较小剂量发生肺水肿的家兔给肾上腺素后血压为骤升骤降型，不发生发生肺水肿的家兔是缓升缓降型，显示交感神经处于亢进状态易发生肺水肿。有学者报告，家兔切断颈部双侧迷走神经可复制出肺水肿，也支持交感－肾上腺髓质系统占优势易发生ARDS。
马秋富教授研究团队研究中，电针刺激天枢穴驱动的是交感神经反射，释放的是去甲肾上腺素。去甲肾上腺素可加重微循环障碍，所以强刺激还可促进死亡。他们还观察到，电针刺激足三里穴低强度时，可以激活迷走神经-肾上腺通路，驱动肾上腺释放儿茶酚胺类抗炎物质，抑制促炎细胞因子释放，进而显著提高动物的存活率。高强度的电针灸刺激时，则会激活另一组交感神经反射。
美国约翰霍普金斯大学基梅尔癌症中心和约翰霍普金斯大学医学院的研究人员报告，儿茶酚胺产生有助于启动和维持细胞因子风暴。
（4）研究显示，感染时更大的促炎因子风暴源于微循环障碍。
（5）2014 年的一项研究表明，在小鼠身上使用针灸可以通过刺激迷走神经-肾上腺轴来触发肾上腺释放的儿茶酚胺类抗炎介质是多巴胺。多巴胺除作用于多巴胺受体，也可作用于β受体扩张微循环流入道，阻抑微循环障碍。多巴胺对β受体在亲和力远大于α受体。