我们都知道，人体是由一个个细胞组成的，而癌症肿瘤只是生长失控的人体细胞，人体细胞外面都有一层细胞膜。如果把细胞当作一个独立单元的话，这个单元的指挥官就是细胞里面的DNA，但是只有指挥官是无法工作的，所以指挥官DNA就制造出了非常多的自动化机器，这些机器就是蛋白质。
细胞和细胞之间还需要互动沟通才能协同运作，依靠什么来互动沟通呢？依靠细胞膜上的蛋白质（R）和细胞外面的蛋白质或某些分子（F）相互结合来传递信号。蛋白质R通常叫做受体，蛋白质F通常叫因子，这两者结合可以比喻成开锁，蛋白质受体R是锁，蛋白质因子F是钥匙，两者匹配结合才能传递信号，只有这些信号被正确传递，人体细胞才能分裂。
肿瘤细胞的分裂失控正是因为基因突变造成某些信号传递失控，疯狂分裂的肿瘤细胞往往更加依赖这种信号传递，因此阻断该信号的传递，就能有针对性的抑制肿瘤细胞生长，而正常细胞不受影响，这就是靶向药治疗癌症的基本思路。靶向药根据目标不同可以分为两类：
（1）假钥匙，作用于蛋白质受体R的受体靶向：即制造一把假的钥匙，模仿蛋白质因子F与蛋白质受体R结合点位的特性，制造一种分子，这种分子作为一把假钥匙，能够插入蛋白质受体R这把锁中，但是打不开锁，不能传递信号，当锁中都被假钥匙插满了，真钥匙就不起作用，信号传递被中断，癌细胞就不能继续分裂，甚至会凋亡。
这种假钥匙的受体靶向药比较多，典型的如抗血管生成受体VEGFR靶向药，例如索拉菲尼、舒尼替尼、乐伐替尼，恒瑞医药自己开发的阿帕替尼，正大天晴正在临床试验的安罗替尼等等，具有较好的抗癌效果。
（2）假锁，作用于蛋白质因子F的因子靶向 :与前述相反，这次制造一把假的锁，模仿蛋白质因子F与蛋白质受体R结合点位的特性，制造一种分子，这种分子作为一把假锁，能够让蛋白质因子F这把钥匙插入结合，但是不能传递信号，当钥匙都被假锁占满了，真锁就不起作用，信号传递被中断，癌细胞就不能继续分裂，甚至会凋亡。
这种假锁的因子靶向药如贝伐珠单抗，专门和抗血管生成因子VEGF结合，阻断血管生成的信号传递，阻止给肿瘤细胞供血而让肿瘤细胞死亡。
另外，其它许多癌症治疗机理也与此类似，都是创造一种分子（假钥匙或者假锁），与关键的蛋白质结合，阻断某种信号来治疗癌症，比如目前最
细胞和细胞之间还需要互动沟通才能协同运作，依靠什么来互动沟通呢？依靠细胞膜上的蛋白质（R）和细胞外面的蛋白质或某些分子（F）相互结合来传递信号。蛋白质R通常叫做受体，蛋白质F通常叫因子，这两者结合可以比喻成开锁，蛋白质受体R是锁，蛋白质因子F是钥匙，两者匹配结合才能传递信号，只有这些信号被正确传递，人体细胞才能分裂。
肿瘤细胞的分裂失控正是因为基因突变造成某些信号传递失控，疯狂分裂的肿瘤细胞往往更加依赖这种信号传递，因此阻断该信号的传递，就能有针对性的抑制肿瘤细胞生长，而正常细胞不受影响，这就是靶向药治疗癌症的基本思路。靶向药根据目标不同可以分为两类：
（1）假钥匙，作用于蛋白质受体R的受体靶向：即制造一把假的钥匙，模仿蛋白质因子F与蛋白质受体R结合点位的特性，制造一种分子，这种分子作为一把假钥匙，能够插入蛋白质受体R这把锁中，但是打不开锁，不能传递信号，当锁中都被假钥匙插满了，真钥匙就不起作用，信号传递被中断，癌细胞就不能继续分裂，甚至会凋亡。
这种假钥匙的受体靶向药比较多，典型的如抗血管生成受体VEGFR靶向药，例如索拉菲尼、舒尼替尼、乐伐替尼，恒瑞医药自己开发的阿帕替尼，正大天晴正在临床试验的安罗替尼等等，具有较好的抗癌效果。
（2）假锁，作用于蛋白质因子F的因子靶向 :与前述相反，这次制造一把假的锁，模仿蛋白质因子F与蛋白质受体R结合点位的特性，制造一种分子，这种分子作为一把假锁，能够让蛋白质因子F这把钥匙插入结合，但是不能传递信号，当钥匙都被假锁占满了，真锁就不起作用，信号传递被中断，癌细胞就不能继续分裂，甚至会凋亡。
这种假锁的因子靶向药如贝伐珠单抗，专门和抗血管生成因子VEGF结合，阻断血管生成的信号传递，阻止给肿瘤细胞供血而让肿瘤细胞死亡。
另外，其它许多癌症治疗机理也与此类似，都是创造一种分子（假钥匙或者假锁），与关键的蛋白质结合，阻断某种信号来治疗癌症，比如目前最