T细胞的细胞免疫机制

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细胞免疫是指由T细胞介导的，致敏T细胞、淋巴因子及其其他辅佐细胞参与共同完成的免疫，其特点是出现以细胞浸润为主的炎症反应或T淋巴细胞直接杀伤靶细胞的特异性细胞毒素作用。康肿瘤细胞免疫中各种效应细胞及其可能的作用机制如下：
T细胞介导的免疫应答既可直接杀伤肿瘤细胞，又可活化免疫系统的其他成分，在控制具有免疫原性肿瘤细胞的生长中起重要作用。由于T细胞并不具有直接识别完整抗原分子的能力，需要通过（antigen presenting cell，APC）摄取抗原并将其处理成免疫原性多肽，以MHC分子抗原肽复合物的形式表达于APC表面，供T细胞识别而激发抗原特异性免疫应答。在T细胞激活的第一信号中，需要2个来自胞外信号的刺激才能活化，此即T细胞活化的双信号作用。T细胞激活的第一信号来自TCR与MHC分子/抗原肽复合物的特异性结合，TCR在特异性识别APC所提供的抗原肽的过程中，还必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC分子，这种特性称为MHC限制性。由于T细胞在抗原识别的过程中必须同时识别抗原肽与MHC分子，因此称为T细胞的双识别。双识别仅为T细胞的活化提供第一信号，T细胞活化的第二信号为协同刺激信号（costimulatory signal），是由APC和T细胞表面黏附分子对之间的相互作用所提供，其中最重要的协同刺激分子为B7/CD28。第二信号对T细胞的激活同样非常重要，若TCR在抗原识别的过程中缺乏协同刺激信号，则T细胞并不能激活而处于克隆无能状态。此外，活化的抗原提呈细胞所分泌的细胞因子，如IL-2、IL-12等，在T细胞激活的过程中也起了重要的作用，有学者将其称为是T细胞活化的第三信号。
抗原致敏的T细胞只能特异地杀伤、溶解带有相应抗原的肿瘤细胞，并受MHC类分子限制。T细胞可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞，在抗原识别和免疫效应中分别收到MHC-II类分子和MHC-I类分子的限制。
CD4+T细胞主要是通过分泌细胞因子激活其他效应细胞和诱导炎症性反应而发挥作用。CD4+T细胞又可分为Th1和Th2 2个细胞亚群，Th1可分泌IL-2、IFN-ϒ、TNF等细胞因