北师大邱小波教授合作在Science发表结核菌脂磷酸酶劫持宿主泛素进而拮抗细胞焦亡的病原免疫逃逸新机制
2022-10-19 14:52阅读：
北师大邱小波教授合作在Science发表结核菌脂磷酸酶劫持宿主泛素进而拮抗细胞焦亡的病原免疫逃逸新机制
结核病（tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（M. tuberculosis）感染引起的一类重大慢性传染病。当受到感染刺激时，人体细胞炎症小体（inflammasome）能够迅速组装并使pro-caspase-1发生自剪切产生具有酶活性的caspase-1，后者进一步剪切下游的关键效应分子gasdermin D（GSDMD）及炎性细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18，导致质膜产生孔洞，进而介导成熟的炎性细胞因子（IL-1β和IL-18）的释放及细胞焦亡（pyroptosis），从而抵抗病原体感染。
北京师范大学生命科学学院邱小波教授与中国科学院微生物研究所刘翠华研究员团队合作揭示了结核病原菌脂磷酸酶通过劫持宿主泛素而重塑宿主细胞的膜脂组成进而
结核病（tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（M. tuberculosis）感染引起的一类重大慢性传染病。当受到感染刺激时，人体细胞炎症小体（inflammasome）能够迅速组装并使pro-caspase-1发生自剪切产生具有酶活性的caspase-1，后者进一步剪切下游的关键效应分子gasdermin D（GSDMD）及炎性细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18，导致质膜产生孔洞，进而介导成熟的炎性细胞因子（IL-1β和IL-18）的释放及细胞焦亡（pyroptosis），从而抵抗病原体感染。
北京师范大学生命科学学院邱小波教授与中国科学院微生物研究所刘翠华研究员团队合作揭示了结核病原菌脂磷酸酶通过劫持宿主泛素而重塑宿主细胞的膜脂组成进而