病因学和发病机理
近几年随着胰蛋白酶遗传性突变的发现（该突变易导致胰腺炎），人们对人类急性胰腺炎的病理生理学的认识也在逐渐增加。人们相信犬猫胰腺炎的病理生理学与人的相似。作为胰蛋白酶原自激活增加和/或过早激活的胰蛋白酶的自我降解减少的结果，在所有病例最终的共同途径为胰蛋白酶原在胰腺的不恰当过早激活。胰蛋白酶是胰腺分泌的主要蛋白酶，在腺泡细胞的不恰当过早激活，显然将导致自体消化和严重的炎症，因此必然存在预防过早激活的保护机制。胰蛋白酶以未活化的前体胰蛋白酶原形式储存在胰腺腺泡的酶原颗粒中。正常情况下在颗粒里最多有10%的胰蛋白酶原会逐渐自我激活，但是又在胰蛋白酶分子或共分离保护分子（胰腺分泌型胰蛋白酶抑制剂，（PSTI），也叫Kazal 1型丝氨酸蛋白酶抑制剂或SPINK1）的作用下被灭活。在胰腺炎易感人群，胰蛋白酶原和/或PSTI基因的突变，使得其可耐受水解，在某些犬也极有可能会发生这种变异。犬关于急性胰腺炎易感基因的研究都集中在迷你雪纳瑞。最初的研究表明在该品种的胰腺炎患犬的阳离子胰蛋白酶原基因没有发生突变，但是有发现证实SPINK1基因存在变异（Bishop et al, 2004,2010）。然而，最近的一项研究质疑该项发现的意义，因为在患/未患胰腺炎的迷你型和标准型雪纳瑞均发现有SPINK1突变（Furrow et al,2012）。
近几年随着胰蛋白酶遗传性突变的发现（该突变易导致胰腺炎），人们对人类急性胰腺炎的病理生理学的认识也在逐渐增加。人们相信犬猫胰腺炎的病理生理学与人的相似。作为胰蛋白酶原自激活增加和/或过早激活的胰蛋白酶的自我降解减少的结果，在所有病例最终的共同途径为胰蛋白酶原在胰腺的不恰当过早激活。胰蛋白酶是胰腺分泌的主要蛋白酶，在腺泡细胞的不恰当过早激活，显然将导致自体消化和严重的炎症，因此必然存在预防过早激活的保护机制。胰蛋白酶以未活化的前体胰蛋白酶原形式储存在胰腺腺泡的酶原颗粒中。正常情况下在颗粒里最多有10%的胰蛋白酶原会逐渐自我激活，但是又在胰蛋白酶分子或共分离保护分子（胰腺分泌型胰蛋白酶抑制剂，（PSTI），也叫Kazal 1型丝氨酸蛋白酶抑制剂或SPINK1）的作用下被灭活。在胰腺炎易感人群，胰蛋白酶原和/或PSTI基因的突变，使得其可耐受水解，在某些犬也极有可能会发生这种变异。犬关于急性胰腺炎易感基因的研究都集中在迷你雪纳瑞。最初的研究表明在该品种的胰腺炎患犬的阳离子胰蛋白酶原基因没有发生突变，但是有发现证实SPINK1基因存在变异（Bishop et al, 2004,2010）。然而，最近的一项研究质疑该项发现的意义，因为在患/未患胰腺炎的迷你型和标准型雪纳瑞均发现有SPINK1突变（Furrow et al,2012）。