兴奋性递质的作用机理：神经冲动传到轴突末梢，使突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，经突触间隙到达突触后膜受体，并与之结合，使后膜某些离子通道开放，提高膜对钠离子、钾离子、氯离子特别是对钠离子的通透性，使膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位，持续时间约10毫秒。
抑制性递质的作用机理：同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由－70毫伏增加到－75毫伏）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间也约10毫秒。此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。摘自《人体及动物生理学》p45
细胞是不良导体，膜内的细胞内液和膜外的细胞间液都是导电和电解质。由于跨膜电位的存在，细胞处于静息状态时的电学模型，可视为膜内负膜外正、电荷均匀分布的闭合曲面电偶层，此时膜外空间各点的电势为零。对整个细胞而言，对外不显电性，此时细胞所处的状态称为极化。
一般细胞的内部以细胞膜为界，外部具负电性，这种极性程度的减弱称为去极化。与此相反，其增强的，则称为超极化。去极化是通过向膜外的电流流动（参见电紧张）或改变外液的离子成分（例如增加K+浓度）而产生的。对兴奋性膜使其在一定阈值以下去极化，则产生主动的去极化，也常产生极化方向的逆转，但以后通过再分极而返回原来电位，称此为动作电位。
细胞在安静（未受刺激）时，膜两侧所保持的内负外正的状态称为膜的极化；静息电位的数值向膜内负值增大的方向变化，称为超极化；相反，使静息电位的数值向膜内负值减小的方向变化，称为去极化或除极化；细胞受刺激后，细胞膜先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称为复极化。
静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由于
抑制性递质的作用机理：同样是突触前神经元轴突末梢兴奋，但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合，使离子通道开放，提高膜对钾离子、氯离子，尤其是氯离子的通透性，使突触后膜的膜电位增大（如由－70毫伏增加到－75毫伏）、出现突触后膜超极化，称为抑制性突触后电位，持续时间也约10毫秒。此时，突触后神经元不易去极化，不易发生兴奋，表现为突触后神经元活动的抑制。摘自《人体及动物生理学》p45
细胞是不良导体，膜内的细胞内液和膜外的细胞间液都是导电和电解质。由于跨膜电位的存在，细胞处于静息状态时的电学模型，可视为膜内负膜外正、电荷均匀分布的闭合曲面电偶层，此时膜外空间各点的电势为零。对整个细胞而言，对外不显电性，此时细胞所处的状态称为极化。
一般细胞的内部以细胞膜为界，外部具负电性，这种极性程度的减弱称为去极化。与此相反，其增强的，则称为超极化。去极化是通过向膜外的电流流动（参见电紧张）或改变外液的离子成分（例如增加K+浓度）而产生的。对兴奋性膜使其在一定阈值以下去极化，则产生主动的去极化，也常产生极化方向的逆转，但以后通过再分极而返回原来电位，称此为动作电位。
细胞在安静（未受刺激）时，膜两侧所保持的内负外正的状态称为膜的极化；静息电位的数值向膜内负值增大的方向变化，称为超极化；相反，使静息电位的数值向膜内负值减小的方向变化，称为去极化或除极化；细胞受刺激后，细胞膜先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称为复极化。
静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由于