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肿瘤发生[11]

2022-10-25 04:08阅读:
在临床上出现过一个现象,即肝部发生脑部细胞瘤,原发原位的并不是恼部转移过来的,肝部怎么会发生恼细胞瘤,如果要发生肿瘤也应是肝细胞瘤,当然也并不是判断错了。这个因素还要从卵细胞开始分裂分化说起,卵细胞在开始分化出子一代子二代子三代等子细胞代,在这些子细胞当中就包括用于形成肝脏器关肺器关胃器关肠系统等等组只器关的原始干细胞,这些原始干细胞当中就包括形成大恼的脑原始干细胞,这些原始干细胞被分化出来后,各就各位开始独自生长发玉起来,这是正常情况下,但如果遇上非正常情况,卵细胞分化出来的子一代子二代子三代等原始干细胞出现异常情况,多分化出来一个用于形成大恼的脑原始干细胞,怎么安置,放在脑部如果同时同样发玉就会出现两个脑部,如果一个发玉一个停止,结果还是一个脑部,多出来的这个原始干细胞当然也可以也可能安放在其它地方,这一个这一次被放置在肝部,肝部也就意外多了一个脑原始干细胞,但肝部的生理环镜与条件于脑部大不相同或者完全不同,这个多余出来的脑原始干细胞无法继续分化发玉,也不需要它分化发玉,于是就自动进入永久性休眠期,它只是一个细胞存放在那里,根本产生不了其它什么颖响,也就无法表达表现出来,也发现不了也看不到,就像根本不存在一样,但它由于确实是存在那里的,当它遇到可以诱发脑部肿瘤因素的时候,便被诱发为脑细胞肿瘤,当这个脑细胞肿瘤表达表现出来的时候,就是肝部原发原位脑细胞肿瘤,不是脑部转移来的肿瘤。 卵细胞在分化初期在分化出肝肺胃肠脑等原始干细胞的时候会不会多分化一个原始干细胞或者少分化出一个原始干细胞,肯定有这种现象只是比例很低,多分化出来的,比如双头现象,因为存在双头异常那其它方面也一定严重易常,所以离开母题无法存活,也就无法见到,还有生直系统中的双性现象,一种是单
一兴别双套系统,比如双子工现象,另一种两种兴别同时存在,还有多肢多肾现象,蝾螈具有断肢再生能力,壁虎具有断尾再生能力,断肢在什么地方断并不一定,那么在这一段或全断距离内一定有大量原始干细胞或者多能干细胞,以利于在这断距离内任意一点上进行断肢全部再次生成复原,可以想象卵细胞在分化肢体干细胞时每个肢体上分化出多少肢体干细胞,或开始时只分化出一个原始干细胞,后来在分化成肢体过程中分列出众多和自己完全相同的原始干细胞,这些干细胞可以在损伤刺激条件下单个进入分化期形成新的肢体,不但如此再生肢体再次断肢还可再像从前一样再次进行复原,那么在再次再生过程中,原有的肢体干细胞也一定再次生成众多和原有干细胞一模一样新的干细胞,以利于如果再有下次可以再次生成新的肢体。有多就有少,卵细胞在分化原始干细胞时候,比如没有脑原始干细胞,或者这个干细胞不知被安方在什么地方去了,表现就是无脑,还有比如缺肢等现象。 肿瘤细胞是由正常细胞转化而来,那肿瘤细胞与正常细胞有什么区别,观察到的结果各种各样,但共同点呢。细胞如果是横向分裂也就是复制自己也是宽泛意义上的克隆,因为克隆严格意义是无性繁殖,高等动物都是有性繁殖,无性繁殖就是低等生物复制一个个和自己完全相同新的个体,肿瘤细胞分裂也有类似特征特性,不能纵向分化出高分化更加成熟的细胞,只能横向分裂复制众多和自己完全一样的新细胞,肿瘤细胞到底哪里出了问题,是本质性的是所有肿瘤细胞共同点,共同出问题的地方。细胞种类繁多,外表外观和功能差异极大,但在一个动物体内理论上说,细胞核内染色体,核仁等,也就是基因也就是DNA完全是一样的没有区别,变异成肿瘤细胞后,基因包括染色体因为诱发因素不同,突变或变异位置和染色体和基因在种类上差异巨大找不到共同点,只能找到相同诱发因素导致相同结果,当然还是同种细胞。所以细胞核内肿瘤化因素可能性很小,核内染色体基因异常可能是因不是果,最主要的是肿瘤细胞的问题是异常分裂,不同细胞功能不同,细胞组只功能异常倒是次要问题,而细胞内主管分化和分裂的地方应该不是核内染色体上的基因,而是核外胞质胞器还有可能包括胞液等,细胞内胞器种类也基本相同,中心粒,核模,光面内质网,脂肪滴,线粒体,糙面内质网,容酶体,高尔基体,还有残质体,脂褐色素,植物还有叶绿素等大概就是这些。细胞膜内部和细胞核内部有什么,不同时间不同资料和侧重点不同的说法有所不同。 细胞中的内部胞器和包括内含物等种类繁多,每种胞器个数也不尽相同, 像溶酶体线粒体等个数达到非常多的程度,但也有少的比如中心体就一个,在胞质胞器上因时间因人的不同在命名上也有细微不同,感觉上有些乱和缺失。细胞肿瘤化原因和结果是完全不同的两码事,因是因果是果,上面主要是说肿瘤诱发因素与组只器关和系统还有细胞之间关系。这里是说肿瘤化后细胞与正常细胞本质区别,也就是被肿瘤化的具体位置及后果表达表现出什么异常现象。因为肿瘤化细胞最大特点是永久性或长期性休眠细胞不但从新进入增殖期,而且是异常开启永久性持续不断自我无限克隆或复制模式,也就是管控有丝分裂的机能异常也就是失去控制,这种专门或共同掌管细胞进入分裂期的胞器胞质是什么,那一个,在哪里。细胞肿瘤化后它表现出来的特有的特征特性当然并不是单单无限增殖这一个,比如异常分泌物,在这里这个显得很次要,因为如果这种细胞不无限增殖,形成组只上的体积与数量上的庞大,就单单它一个肿瘤化细胞能分泌出多少异常物质,对宿主又能产生什么颖响,异常分泌物在肿瘤诱发因素上有的即是因又是果,所以异常增殖才是主要问题。一个细胞要想进入分裂期得有多少胞质胞器类物质参与其中,估计得有很多,但最主要和主管这个问题是哪一个,每种胞器都有主要功能主管事项主要事务,在主要功能外才是辅助参与其它胞器胞质活动。如果是线粒体高尔基体等某种胞器主管细胞分列活动,那么众多的线粒体或高尔基体如何共同和同一时间和同时进行进入细胞分列活动当中,这不是不行而是难度加大,还有诱发肿瘤的因素如何使众多的线粒体或高尔基体都出现肿瘤化异常也是问题,还有在细胞分裂过程中众多的线粒体或高尔基体没有表现出特别之处,就像众多溶酶体一样,普通平常,所以它们可能性很低基本被排除在外,什么胞器数量最少而且明显又参与细胞分列活动之中,那就是中心体,怀疑是它原因有几个,一个是它只有一个,在确定准备细胞处于何期什么阶段比较容易,二它的位置也比较特殊,一直是处在极点上,三在细胞分列过程中,能观察到它形成纺锤丝微管等参与细胞分裂过程,所以基本确定是它,细胞其它地方异常和损坏一个是可能由肿瘤诱发因素导致还有附带性质的,不是决定性的。 中心体外观模样有点像两个空心水泥管头部搭在一起,但两个管子头部搭在一起时,管子尾部形成的夹角却是九十度直角,不是随便搭放的,这一个大管子又是由更小更多的倾斜小的管子有规则顺向排放组成,肿瘤细胞中心体与正常细胞中心体基本上相同,看不出明显区别,而其它胞器胞质染色体DNARNA等有的能看出明显区别或异常 。中心体微管也应是由脱氧核糖核酸DNA组成,但也有可能是核糖核酸RNA组成,细胞在肿瘤化后对此研究可能不太多,它们的组成有没有改变或改变多少不太清楚,即便有可能也是次要问题,主要点在哪里,可能不是上面基因片段的改变,再者当细胞进入休眠期,不再分裂,它的微管状基因结构是紧闭的也就是基因组整体呈完整螺旋状态,并不是解旋成打开状态,所以肿瘤诱发因素无法作用到它,也就是无法改变它的基因或基因组状态,反过来细胞核内染色体很多都是成段打开,以便参与到组只器关系统组只应有功能类活动当中,比如合成和分泌鼻涕胰岛素之类物质,当这些染色体上的基因片段被打开时容易被外界所影响和改变,比如被逆转录病毒把基因片段给改成为病毒的基因片段,造成染色体上的基因异常或者突变,正常细胞肿瘤化最开始的因素有的就是起源于此 ,以上这些说明中心体上面基因并没有直接被肿瘤发生的诱导因素所改变,而是间接导致其异常状态发生。 既然是中心粒,上面基因没有发生异常和改变,功能也应是正常的,那又是哪点出现问题,中心体总的是由两个空心类似于水泥管样成九十度角头搭头在一起组成胞器,两个空心类似水泥管的物质叫中心粒,中心粒又是由众多空心像电线杆样物质构成,这些空心类似于电线杆一样物质又是由一个个基因组组成,这些基因组如果是DNA那与核内染色体类似,一个个紧缩的螺旋体,当它们需要参与到细胞进行分列活动时,这些紧缩的螺旋全部都解旋打开,解旋形成两个相同的个体,在这个过程中有一个过程很重要,就是染色体或基因组尾部解旋打开,没有这一步是不行的,染色体和基因组的解旋估计或应该是从尾部开始最后到达顶部 ,从中心体物理形状上看,从顶部开始解旋解开有一定难度,如果从顶部开始复制出来的基因组,一种是要先翻跟斗跨越赤道,在另一极相聚,当然也可以采用另一个简单办法,从顶部释放纺锤体微丝管不要打弯直接向对过方向前进经赤道,在再另一极聚拢,但在资料上显示纺锤体微管是从尾部出现,再者如果从尾部解旋,放出微丝管直接从这一极跨越赤道在另一极相聚形成新的中心体比较容易,中心粒复制和染色体复制方法过程可能完全不一样,染色体中的单个染色体分列方法是单个螺旋体解旋一分为二,然后在全部缺失的碱基上寻找和添加另一个和自己相同的碱基形成碱基对,再形成完整基因再形成两个完整单独存在的单个染色体,其它的以次类推,在这过程中染色体解旋不是先全部都解旋一分为二,然后再统一进行碱基配对,而是一边解旋一边进行碱基配对,细胞在分列时首先螺旋旋转次数数值会变小染色体会拉长,然后才是开始完全解旋,当全部解旋完成时碱基配对也快全部完成。中心粒上的基因组是固定在中心粒上因空间大小距离限制,解旋过程不如染色体方便,中心体如果是单链的RNA复制起来倒简单的多,但这里有一个问题不管其基因是单链还是双链,复制出来的基因如何与中心粒脱离,如果是头部开始解旋,那它头部出来尾部带一个端粒体,但从尾部出来,怎么出来,是掉头转转方向,这个周围空间距离可能不够,形成困难,退出来在外面掉头好像不是,因为这样做容易出现错误,可能是直接退出,直线走到那一头,头变尾,尾又变成头,这里有个先决条件是这个基因组两头基因是完全相同的不然无法进行,这样一来中心粒尾部的端粒体如何复制携带走,这里可能是单个基因组尾部并没有端粒体,而是整个中心粒体共用一个端粒体,从资料上看中心体中心粒复制过程不是个像基因那样一分为二过程,而是从尾部释放出纺锤体微丝管,然后在另一头聚拢起来然后从中间赤道部位分开,再然后变成两个单独独立存在的个体。再者新的中心体形成之后与原来还在另一极的中心体脱离关系也容易,中间直接断开,就形成两个独立中心体,还有原来的中心体不需要从新组装组合,只要直接进行碱基配对或碱基上直接安装一个氨基酸即可,中心粒尾部的端粒体可能不是碱基配对,而是通过吸附相同种类和数量的类似于蛋白质类高分子物质,进行简单复制。 中心体在细胞进入分裂期时中心粒底部开始解旋,那在休眠期是什么样,估计就是合在一起,既然是螺旋就存在不该解旋时候意外和容易解旋情况,为了防止这种情况发生,便出现一个组只或物质固定在这螺旋底部叫端粒体专门用于防止螺旋意外解旋之用,这有点类似与绳子容易开头,在绳头扣个箍,就可以防绳子随便开头道理一样。但可能就是这个端粒体,出现异常比如破损变质缺失变少等,导致螺旋底部不受控制的意外打开 ,因为端粒体是属于带有遗传性质的,它的异常会在细胞分裂过程中复制到下一个细胞之中,下一个细胞会把这种缺陷再无限传下去,造成新生的每个细胞都带有这个特点特性,而且还表现表达出来,这就形成一个庞大的肿瘤组只或系统。 因为中心体主要或者唯一功能是掌管细胞分列活动的,它的参与方式和表达方法就是释放出纺锤体微管等,当这种纺锤体微丝管出现表明细胞要或者已经进入分裂期,其它胞质胞器便主动与之配合行动,不管这次分裂是组织器关系统是否有这方面意思和需求,也就是有没有释放出叫这个细胞去分裂的诱导物质或因子,它都自动进入分列状态,自行分裂而且还是一直这样进行下去,在临床表现上还有一个特点,就是在机体缺乏或严重缺乏细胞分裂所需营养物质时,它还是强行尽入分列状态,而正常状态细胞要想进入分裂期首先需要组只器关系统发出需求信号也就是诱导分列物质或因子,比如伤口愈合需要损伤产生的物质刺激其细胞进入分裂期,否则一定不会进入分裂期,另外还得有一定量的营养物质存在的刺激,这是两个必须存在的先决条件,当然还有其它约束条件,但肿瘤化细胞它的分裂是没有控制的行为,营养物质缺乏抵挡不了无序分列的步伐。也就是低营养阻挡不了肿瘤细胞的繁殖,这也就是靠缺乏营养饿死肿瘤细胞是不可能的,如果低营养或完全或基本没有营养物质肿瘤细胞繁殖虽然受到抑制不再也无法再进行分列,但正常细胞在靠丰富或者达到一定数量营养物质刺激才能繁殖的先决条件颖响下,它不会进入细胞分列状态,它会先于肿瘤细胞消亡,也就是被饿死,或者组只器关系统细胞因吸收不到营养物质,从而失去组只器官系统本来应有的功能,对宿主整体产生破徊性颖响,如果营养物质丰富,正常细胞可以正常增殖或者拥有正常细胞功能,但肿瘤细胞它的繁殖能力也更加强大,大过正常细胞,所以也还是无法解决此问题万友良。

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