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人格解体的病因和治疗

2012-02-14 10:52阅读:
  当面临不可承受的急性应激因素时,机体采取一种保护性抑制反应,表现为被罩住感,而罩住感可解释
  ⑴对外界的隔离感;⑵对躯体的隔离感;⑶对情感的隔离感[1],即人格解体。
  人格解体(Depersonalization)译作自我感缺失,则与隔离感意义较贴近,这里综述自我感缺失障碍的定位、
  定性、治疗和影响因素。
  一.定位
  ㈠ 两兴奋
  ⒈前额皮质兴奋:杏仁核激动扣带回前部皮质,杏仁核和扣带回前部皮质均可激活下丘脑,引起自律性
  唤醒。应激性生活事件或严重焦虑通过激动左前额皮质内侧而抑制杏仁核,依次抑制扣带回前部皮质和
  下丘脑,导致自律性减退。应激性生活事件或严重焦虑激动右前额皮质内侧,引起注意增强,伴感觉的
  动力减退,表现非真实感或隔离感[2]。
  ⒉角回兴奋:角回位于颞、顶连接处,给8例自我感缺失障碍病人和正常对照者执行语言记忆任务,正
  电子发射计算机扫描发现,右顶叶的角回代谢增加与自我感缺失强度呈正相关(γ=0.7)[3]。角回活
  性增加者体验不到运动感,或体验到外在力量控制自己的运动。
  当自我感缺失病人从事不情愿的脑力劳动,应激和负性情感时,兴奋前额皮质和角回,加重自我感缺失
  症状,当氯硝西泮抑制前额皮质和角回时,治疗自我感缺失症状。
  ㈡ 三抑制
  ⒈抑制脑岛:⑴脑岛能综合内脏感觉、躯体感觉、听觉和味觉信号,引起感觉反应,抑制脑岛则引起内
  脏感觉、躯体感觉、听觉和味觉减退;⑵脑岛能综合中枢认知过程与外周自律反应,当脑岛抑制时,认
  知过程和自律反应减退[3];⑶脑岛前部为情感体验区,当脑岛前部抑制时,情感体验减退,表现情感
  麻木;⑷脑岛后部能感受自己的运动,当脑岛后部抑制时,就感受不到自己在运动,而感到是观察另一
  个人在运动[3]。
  ⒉抑制杏仁核:杏仁核激活使回忆伴随情感体验,当杏仁核抑制时,回忆就缺乏情感体验[3],即第三
  者视角回忆。
  ⒊抑制海马:给10例自我感缺失障碍病人和
健康对照者做一项情感性记忆测验,对照者能激活许多与情
  感有关的脑区,包括海马,引起情感反应和生动回忆,而自我感缺失者则不能激活这些脑区,引起情感
  麻木和记忆遥远感。
  因为脑岛、杏仁核和海马的抑制引起自我感缺失,当促进这三区兴奋(如剧烈运动)或维持正常兴奋(
  如休息后、愉快、心境放松和春光明媚)时,能减轻自我感缺失,用促兴奋药如瑞波西汀和拉莫三嗪兴
  奋这三区,治疗自我感缺失有效;而抑制这三区兴奋时(如疲劳、天阴、反复做高强度电休克后),则
  加重症状,当氯硝西泮抑制这三区时,恶化自我感缺失。
  ㈢一中断
  自发性情感反应能引起熟悉感,Capgras综合征(替身综合征)病人在感知别人的面容时,不伴自发性
  情感反应,熟悉感丧失,病人识别亲人没有问题,但他们宣称,这个人不是真的亲戚,而是冒名顶替者
  。自我感缺失也有熟悉感丧失,但有自知力,如果对环境的熟悉感丧失,则引起旧事如新症[3]。熟悉
  感丧失是颞叶中部与边缘系统的联系中断所致。
  二.定性
  ⒈ 5-HT2A和5-HT2C受体↑:Simeon双盲安慰剂对照试验给67例受试者服5-HT2A和5-HT2C受体部分激动
  剂m-氯苯哌嗪[4], 18%的受试者引起自我感缺失或非现实感,但m-氯苯哌嗪本身可引起惊恐发作,而
  惊恐发作又可诱发自我感缺失,两者相关性高达0.7,故m-氯苯哌嗪引起的自我感缺失是激动5-HT2A和
  5-HT2C受体的直接效应,还是通过致惊恐发作引发的效应,尚不清楚[5]。从这个角度讲,曲唑酮可代
  谢为m-氯苯哌嗪,自然不宜用于自我感缺失。另外,安慰剂对照试验也表明,强效5-HT2A/1A受体激动
  剂赛洛西宾(psilocybin)也可依赖于剂量引起自我感缺失。
  ⒉γ-氨基丁酸(GABA)改变:喻东山(2011)遇到2例自我感缺失病人,1例是41岁男性, 饮酒后加重
  ,服阿普唑仑0.4mg后同样加重;另1例是45岁女性,饮酒后改善,服氯硝西泮0.5mg后同样改善。因为
  酒精增加神经元Cl-内流速度,苯二氮卓类药物(BZDs)增加GABAA受体Cl-通道打开频度,两者均增加
  神经元内Cl-浓度,抑制神经元,故临床结果类似。这可解释,自我感缺失用酒精加重者,服BZDs也加
  重;用酒精减轻者,服BZDs也减轻。这样,酒精对自我感缺失的效应,可预测BZDs对自我感缺失的效应
  。
  ⒊谷氨酸↑:不足麻醉量的开他敏(大街上的特种K药)阻断N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体,增加
  谷氨酸释放,激动非NMDA的谷氨酸受体,引起感觉隔层感和情感麻木。大麻阻断NMDA受体,增加谷氨酸
  释放,健康受试者吸大麻烟,62%的引起自我感缺失,半小时后达峰值,2小时后回基线 [5]。拉莫三嗪
  抑制谷氨酸释放,衰减这种感觉隔层感和情感麻木。
  ⒋阿片↑:应激性生活事件可引起压垮性或瓦解性焦虑,激活内源性阿片系统,摄入大麻和致幻剂增加
  外源性阿片系统,激动阿片的κ(音:卡巴)受体,引起自我感缺失-非现实感[2]。证据是:选择性κ
  受体激动剂鼠尾草属能引起急性自我感缺失,κ受体激动剂伊那朵林能引起“纯”自我感缺失综合征
  [4]。相反,阿片拮抗剂纳络酮或纳曲酮治疗自我感缺失有效。
  三.药物治疗的文献报告
  ⒈5-羟色胺(5-HT)能抗抑郁药:一项双盲研究给54例美国精神障碍诊断和统计手册第四版(DSM-Ⅳ)
  自我感缺失障碍病人服氟西汀10~60mg/d,结果不比安慰剂更有效,如共患抑郁或焦虑障碍,则倾向比
  安慰剂有效。Hollander等给8例自我感缺失病人服选择性5-HT回收抑制剂(SSRIs)20~60mg/d,如果
  共患严重的焦虑障碍或强迫障碍,则治疗自我感缺失效果较好,改善焦虑与改善自我感缺失相关联。
  Hollander等认为,这不是真的改善自我感缺失,而是稍稍减轻了对自我感缺失的关注,或稍稍减轻了
  自我感缺失引起的麻烦[5]。差不多所有5-HT回收抑制剂如氟西汀、帕罗西汀和西酞普兰都已尝试治疗
  自我感缺失,但无证据表明,这些药物对自我感缺失真正有效[2]。
  Simeon等给8例自我感缺失障碍病人用8周双盲交叉试验,比较氯丙咪嗪300mg/d与去甲丙咪嗪的功效,7
  例完成氯丙咪嗪试验,仅2例显效[5]。总之, 单用SSRIs或氯丙咪嗪不适合治疗自我感缺失障碍。只是
  当自我感缺失伴突出的焦虑和抑郁症状时,SSRIs或氯丙咪嗪才能改善病人对自我感缺失的耐受性。
  ⒉拉莫三嗪:Sierra做了一项小型双盲交叉安慰剂对照试验,给9例自我感缺失障碍病人单服拉莫三嗪
  250mg/d,结果无效。但2项开放标签试验发现,当拉莫三嗪50~800mg/d加入SSRIs治疗时,50%~70%的
  自我感缺失障碍病人有不同程度改善,提示拉莫三嗪不能单独起效,而是作为SSRIs添加剂起效[5]。我
  们的临床经验表明, 3例单用拉莫三嗪的自我感缺失病人有部分改善,其中两例治疗数周后倾向疗效减
  退。
  ⒊氯硝西泮:Stein等(1989)给1例自我感缺失障碍病人单盲交叉服氯硝西泮0.75mg/d和卡马西平
  1200mg/d,结果发现,氯硝西泮而非卡马西平戏剧性改善自我感缺失。Sachder(2002)给1例自我感缺
  失障碍病人服氯硝西泮3mg/d加西酞普兰30mg/d,大幅改善自我感缺失 [5]。
  ⒋阿片受体拮抗剂:Nuller等(2001)单盲安慰剂对照研究给14例自我感缺失障碍病人一次到几次静脉
  注射纳洛酮(总量1.6~10mg),结果发现,71%的病人显著减轻自我感缺失。纳曲酮比纳洛酮的生物利
  用度更不可靠,经肝首过代谢后仅5%~12%的药物进入循环[5]。Simeon和Knutelska(2005)给14例自我
  感缺失障碍病人服纳曲酮100~250mg,3个分离量表评定发现,自我感缺失严重度平均改善30%[5]。
  ⒌莫达芬尼:注意减退、警醒不足和思睡突出的自我感缺失病人对兴奋剂(如莫达芬尼)可能有效[5]
  。理论上讲,这种病人用氯硝西泮可能加重。
  ⒍抗精神病药:一般认为,典型和不典型抗精神病药对自我感缺失无效[4]。Di Mochels等(2004)报
  告,1例年轻精神分裂症病人用奥氮平和西酞普兰治疗,显著改善自我感缺失症状,推测这两药有药效
  学相互作用 [2]。个案报告,奎硫平改善自我感缺失障碍的情感麻木有效[6],可能与其抗焦虑和抗抑
  郁效应有关。
  四.药物治疗的佚事经验
  ⒈拟NE能药物:喻东山的临床佚事经验表明,文拉法辛治疗自我感缺失效果比SSRIs好,改善自我感缺 失40%左右,主要是改善触觉迟钝,增加皮肤灵敏度。机制可能是:文拉法辛通过拟NE能抵消了内源性
  阿片系统的抑制效应,激活边缘系统。度洛西汀拟NE能比文拉法辛强,治疗自我感缺失理论上效果更好
  ,但佚事经验表明,度洛西汀不如文拉法辛有效,且耐受性差。瑞波西汀选择性增加NE能,增加警醒度
  ,喻东山发现2例病程10年以上的自我感缺失障碍病人,服瑞波西汀显效,找到了“精神上的我”,但
  另1例社交恐怖症引起的自我感缺失女性,服瑞波西汀无效。丙咪嗪拟NE能,对1例阻滞性抑郁症男性伴
  发的全身躯体感减退2周起效,思维感减退3周起效。
  ⒉拟多巴胺(DA)能药物: 1例自我感缺失男性服文拉法辛112.5mg/d联合瑞波西汀8mg/d,找到了“精
  神上的我”,加服DA受体部分激动剂溴隐亭,渐增至2.5mg一日三次,“精神上的我”增强,有思维感
  ,愉快感,兴趣感,手脚有力,但读书(尤其是电子书)时, 20分钟就觉得精疲力竭,有煤油烧尽感
  ,停文拉法辛112.5mg/d,加服DA和NE双回收抑制剂安非他酮75mg/早,读书40~50分钟不嫌累,但因头
  痛和恶心, 4天就被迫停药。
  ⒊其他:⑴人参:喻东山(2011)发现1例自我感缺失障碍女性,喝人参后真实感改善80%,但1~2小时
  后效果逐渐消退,总疗效持续共3~4小时;口含西洋参1片后能改善20%~30%,持续数小时疗效消退;
  ⑵脑复康:喻东山(2011)发现1例自我感缺失女性,服脑复康1.2g/早改善50%。但效果不稳定,时好
  时坏。
  五.反复经颅磁刺激
  ⒈高频刺激:Jimenez-Genchi(2004)报告:1例自我感缺失障碍病人用高频反复经颅磁刺激左前额皮质
  背外侧部,治疗6次,改善自我感缺失28%[2]。
  ⒉低频刺激: Blanke等(2005)证明,健康志愿者自己想像“灵魂出窍体验”时,两侧颞-顶联结处(
  角回)激活,单脉冲经颅磁刺激颞-顶联结处,能减少“灵魂出窍”体验。Mantovani等(2011)开放标
  签给12例自我感缺失障碍病人用重复低频经颅磁刺激右颞-顶联结处(角回),治疗3周,一半病人改善
  自我感缺失。
  六.心理治疗
  ⒈解释疾病性质:自我感缺失可引起继发性焦虑,害怕发展成“精神病”,因此,告诉病人自我感缺失
  的疾病性质,可减轻病人的痛苦 [4]。
  ⒉注意训练:童年期情感虐待/忽视与(外界)注意高度负相关,即情感虐待/忽视损害了(外界)注意
  力的发育[7]。自我感缺失严重度也与(外界)注意呈高度负相关,即(外界)注意力越低,自我感缺
  失越重,故童年虐待/忽视通过损害(外界)注意力发育而引起成年自我感缺失。注意训练就是不加判
  断的给予(外界)注意,通过提高(外界)注意维持能力改善自我感缺失 [7]。但总的看来,心理治疗
  不能特异性地减轻自我感缺失症状 [7]。
  七.影响因素
  ⒈减轻因素:⑴剧烈运动:闭目猛摇头,自我感缺失一过性好转(持续半分钟),随之恢复原样;剧烈
  锻炼后,可持续好转0.5~1小时;体力劳动也减轻症状;⑵良好睡眠和休息后减轻症状;⑶无应激:如
  愉快的人际交流、处于舒适的人群和性兴奋时减轻症状;⑷心境放松:热水洗头和按摩暂时减轻症状
  ;⑸气候和气温:春光明媚和气温升高时减轻症状。
  ⒉加重因素:⑴脑力劳动:不情愿的脑力劳动加重,关注自我感缺失时加重;⑵睡眠剥夺和疲劳时加重
  ;⑶应激:如威胁性社交互动、处于不舒适的人群和不熟悉的新环境时加重;⑷负性情感:抑郁、焦虑
  、惊恐、孤独和被拒绝时加重;⑸气候和气温:阴暗和天阴时加重,降温头3~4天内加重。高血压和偏
  头痛时加重;⑹好幻想和专注:当自我感缺失障碍时,负性想象内容恶化生活质量[8]。专注负性情感
  或内部刺激(如内感觉减退)恶化自我感缺失 [8]。
  人格解体的诊断和鉴别诊断
  人格解体(Depersonalization)的定义是对自我心理过程和躯体的感觉不真实,对外界的感觉不真实
  ,“精神上的我”(灵魂)与我的心理过程、躯体及外界相分离,故Depersonalization译作自我感缺
  失更贴近定义。这里叙述自我感缺失的诊断和鉴别诊断。
  一.原发性自我感缺失
  ㈠诊断标准
  原发性自我感缺失又称自我感缺失障碍,美国精神障碍诊断和统计手册第四版(DSM-Ⅳ,APA,1994)
  的自我感缺失障碍诊断标准有四条。
  A 持续和反复发作的分离感体验,好像自己是一个外在的观察者,在观察自己的心理过程或躯体(例如
  ,自己好像生活在梦中)。
  B在体验自我感缺失期间,现实检验能力完整。
  C 自我感缺失引起有临床意义的痛苦,损害社交和职业等其他重要功能。
  D 自我感缺失不是发生在另一种精神障碍期间,如精神分裂症、惊恐障碍、急性应激障碍或另一种分离
  障碍,也不是由物质(如一种滥用药物)、药物治疗或内科疾病(如颞叶癫痫)所引起。
  其中A是症状标准,B是有自知力,C是严重度标准,D 是排除标准。注意:这里没有病程标准。因为在
  极端危险的应激或疲劳境遇下,健康人也可发作自我感缺失,只是时间短暂而已。故认为,自我感缺失
  障碍至少应有2周病程,不足2周的就达不到“障碍”标准。
  ㈡病程
  ⒈促发因素:多数自我感缺失障碍病人由急性应激因素、睡眠剥夺或疲劳触发,一旦发作,症状多固定
  下来,有的开始还是早重晚轻节律,以后就呈持续病程。许多病人就诊时,病程已达十几年。
  ⒉严重度:女性比男性的自我感缺失症状为重,估计女性有较重的创伤应激史,抑郁和焦虑症状较重,
  从而恶化了自我感缺失症状[1]。
  ⒋功能损害:自我感缺失主观高度痛苦,可引起休学,工作能力下降,长期病休,甚至完全残疾。可通
  过自伤来寻求触觉,找不到“精神上的我”时会想到自杀,反复治疗无效者可引起继发性抑郁。
  二.继发性自我感缺失
  继发性自我感缺失是由其他精神疾病、物质、药物治疗和内科疾病(如癫痫、偏头痛和脑外伤[2])所
  引起, 而精神疾病伴发自我感缺失常意味着原发病较重,预后较差 [3]。
  ㈠焦虑障碍
  伴比不伴自我感缺失的焦虑障碍症状重[4]、主观健康感差,工作能力低,目前用心理治疗和精神药物
  治疗的率高[5],预后差。自我感缺失与焦虑的共患率高达41%~64%。
  ⒈惊恐障碍:伴比不伴自我感缺失的惊恐障碍病人惊恐发作早,症状重,回避行为多,场所恐怖重,共
  患率高[6],特别是与抑郁症和人格障碍的共患率高[6]。
  ⒉社交恐怖症:社交恐怖症关注自己的作为,自我感缺失障碍关注自己的感受;内向与自我感缺失有联
  系,内向是一种社交回避,社交回避与羞耻感相关联,而羞耻感类似社交恐怖症[4]。故“关注自己”
  和“内向”将自我感缺失与社交恐怖症联系起来。自我感缺失的非现实感客观上保护了病人不去体验社
  交恐怖。病人诉:“每当社交恐怖发作时,非现实感立即加重,自己好像立即就躲了进去”。
  人格解体的病因和治疗 ⒊创伤后应激障碍: Bremner等(1993)调查了55例参加过越南战争且分离症状重的美国老兵,发现创
  伤前后出现自我感缺失者更易感创伤后应激症状。
  ㈡心境障碍
  ⒈单相抑郁症:自我感缺失与抑郁障碍共患率高达1/3~2/3[7]。单相抑郁症病人的自我感缺失率在开
  业诊所的病人最低(4%),门诊病人稍高(28%),住院病人最高(60%),提示抑郁较重与自我感缺失
  相关联。伴比不伴自我感缺失的抑郁症持续时间长,主观健康感差,工作能力差,目前用心理治疗和精
  神药物的率高[5],抗抑郁药更难治,电休克和睡眠剥夺治疗效果差 [8]。
  ⒉双相障碍:双相障碍如伴自我感缺失,通常提示有阈值下惊恐症状,即为焦虑性抑郁症,这种病人家
  族情感障碍率高[6],起病年龄小,抑郁重,自杀观念多,疗效差。如果是躁狂伴发的自我感缺失,可
  能有颞叶功能障碍。
  ㈢其他精神疾病
  ⒈精神分裂症:3个研究调查了精神分裂症病人伴发的自我感缺失,均报告自我感缺失率在门诊和开业
  诊所的病人为低(6.9%),在住院病人为高(36%),提示伴比不伴自我感缺失的精神分裂症病情重。
  ⒉自伤:自伤病人常报告自我感缺失,当他们自伤时,疼痛体验降低或缺失[9]。如一位精神分裂症男
  性,在暴怒状态下,右手持刀猛砍左前臂数刀,白骨都露出来,但病人不觉得痛。
  ⒊精力耗尽(Burnout):是由自我感缺失、情感枯竭和低个人成就感构成的综合征,医生在各个训练
  和实践阶段常见精力耗尽,精力耗尽可降低工作能力,引起医疗差错和移情减退[10]。
  ㈣物质和药物治疗
  酒精、咖啡因、致幻剂(包括麦角酸二乙胺)、抗精神病药(包括氟奋乃静)、氟西汀、卡马西平、抗
  焦虑药(包括苯二氮卓类药物和硫喷妥钠)、吲哚美辛、大麻(四氢大麻酚)、抗组胺药、m-氯苯哌嗪
  、美替拉酮和米诺环素均可引起自我感缺失[11]。一些病人是在中毒期间引起自我感缺失,这种自我感
  缺失随时间推移多数改善,少数恶化,常表现知觉症状,特别是视觉症状,如非现实感,较少损害精神
  感(如情感麻木)和内感觉(如躯体像不属于自己一样)[1];另一些病人是开始反复担心药物是否会
  引起脑损害或其他严重不良反应,数小时或数天后出现自我感缺失 [12],这是对焦虑的非特异性反应
  。
  ⒈氟西汀:假设5-羟色胺(5-HT)受体超敏可引起自我感缺失,证据是:Hollander等给病人短期服氟
  西汀,引起自我感缺失。他们推测,长期服5-HT回收抑制剂引起5-HT受体低敏[11],会改善自我感缺失 。
  ⒉酒精:1例23岁男性描述饮酒反复引起自我感缺失发作,当发作时,脑电图记录到异常慢波,发作缓
  解后,脑电图趋于正常 [11],提示为代谢性脑病。
  ⒊咖啡因:Stein等描述1例有6年自我感缺失障碍史的28岁女性,服咖啡因恶化自我感缺失,这种感受
  与惊恐障碍的自我感缺失感受一致。因为咖啡因也能恶化惊恐障碍,故推测,自我感缺失障碍与惊恐障
  碍的共同基础是中枢神经系统过度兴奋[11]。
  ⒋大麻:大麻与自我感缺失症状不是简单的线性关系,多数病人在大麻急性中毒期间和之后不久出现自
  我感缺失,常有闪光体验[12] ,推测此时脑唤醒水平增加[11];罕见中断大麻后,才出现自我感缺失
  ,且症状持续下去。
  ㈤内科疾病
  ⒈颞叶癫痫:Penfield等在癫痫外科手术期间,用电刺激非优势半球的颞叶皮质,病人报告有非现实感
  [2]。故推测,颞叶功能障碍可引起发作性非现实感 [2]。颞叶癫痫病人可发作“梦样状态”,表现为
  梦样感和旧事如新症[2]。
  ⒉偏头痛:Baker等报告, 204例自我感缺失障碍病人31%的有偏头痛史,其中1/3的病人相信,偏头痛
  发作与自我感缺失相关联[13]。偏头痛先兆症状可伴有自我感缺失和非现实感,病人常不主动诉说这些
  先兆症状。也有反复发作偏头痛先兆症状但无偏头痛发作的病人,表现发作性自我感缺失。偏头痛与自
  我感缺失的共同基础可能是谷氨酸能活性亢进,拉莫三嗪抑制谷氨酸释放,既治疗偏头痛的先兆症状,
  也减轻开他敏通过激动谷氨酸释放引起的自我感缺失症状[13]。
  三.鉴别诊断
  ㈠精神分裂症
  ⒈隔层感:精神分裂症的自我感缺失多不固定,像有一层完全不透明的东西(布或纸)将自己与外界隔
  开;而抑郁症的自我感缺失较固定,像有一层半透明或透明的东西(纱布或玻璃罩)将自己与外界隔开
  。
  ⒉感知综合障碍:精神分裂症经常见到感知综合障碍(躯体局部大小变化,看事物失去立体感),这些
  描述肯定,无自知力。我们认为,自我感缺失障碍无感知综合障碍,但许多作者认为有,如有的话,病
  人对感知综合障碍的描述不肯定,常用“好像”这个词,有自知力[14]。
  ⒊妄想:自我感缺失常用“好像”这个词描述,例如:“我的说话和动作好像不受意志控制”,病人对
  这种体验有自知力,故不是妄想;如果描述肯定,无自知力,则为影响妄想。
  ⒋情感麻木:自我感缺失障碍主诉情感麻木,但情感表达方式正常;精神分裂症也可主诉情感麻木,但
  情感表达方式枯竭[14]。
  ⒌情感淡漠:自我感缺失病人的情感麻木主观感受不到情感反应,但客观上看有情感反应 [14],他们
  能自我察觉,有主诉,并为此而着急;而情感淡漠无论从主观还是从客观上看,均无情感反应,他们不
  自我察觉,无主诉,不着急。
  ⒍Capgras综合征: 自我感缺失病人能体验到类Capgras综合征的非妄想版本,例如:“我看到父母,
  知道他们是谁,但同时感到他们不一样了,好像他们是我实际不认识的人”,病人对这种感受有自知力
  ;而Capgras综合征对这种感受无自知力,并作出妄想性解释 [14]:“他是冒名顶替者,是来害我的”
  。
  ㈡其他
  ⒈颞叶癫痫:自我感缺失障碍的自我感缺失症状呈持续性,虽有波动,但总体较平稳;而颞叶癫痫病人
  的自我感缺失症状是发作性的[15]。自我感缺失障碍比颞叶癫痫认可更多的自我感缺失症状[15]。
  ⒉快感缺失:情感麻木不能体验所有情感感受,包括愉快和不愉快的感受;而快感缺失仅不能体验愉快
  的感受 [8]。情感麻木是感觉-边缘联系中断所致[8];而快感缺失是中脑-边缘多巴胺犒赏通路联系中
  断所致。
  ⒊Cotard综合征:自我感缺失障碍对症状有自知力,故不是妄想;而Cotard综合征对症状无自知力,故
  为否定妄想。
  人格解体与感觉减退
  人格解体是体验不到自己,非现实感是体验不到周围环境(即非现实感)[1],广义的人格解体则包括
  两者。人格解体综合征最主要的特征是自己与现实分离(疏远感和非现实感)、与躯体分离(机器人样
  感觉、自我观察感)[2]、与情感分离(情感缺失),另一主要特征是病人有自知力[3]。Cotard综合征
  其实也是人格解体样症状,只是无自知力,故成为否定妄想。南京脑科医院精神科喻东山
  一.概述
  ⒈翻译: Depersonalization过去译作人格解体,这个译法难以让人望文生义。相反,
  Depersonalization的动词形式是depersonalize,“新英汉字典”译成“使失去个人自我感”,故
  depersonalization可译成“自我感缺失”,与人格解体的定义较贴切,易理解。
  ⒉不是意识障碍:自我感缺失属于认识(aware)障碍,与意识(conscious)障碍(如谵妄)不同,表现
  在无定向障碍,有自知力,病程可长达数十年,是功能性疾病。过去把aware译成意识,与conscious等
  同,不妥。不等同不意味着无相同之处,如梦样状态和记忆障碍是认识障碍与意识障碍的相同之处。
  ⒊是感觉减退:自我感缺失表现为语言前水平的自我认识广泛破坏,所谓语言前水平,就是有不可表达
  性质,病人常用“好像”这个词来批评自己描述的适当性,而不是批评自己体验的真实性[4];自我认
  识广泛破坏是以广泛感觉减退为基础的,感觉减退就感到模糊,模糊就有距离感,有距离感可描述为分
  离感,故自我感缺失又是一种广泛的分离体验[1],这种分离体验均等地影响各个方面。
  ⒋归入分离性障碍?分离性障碍是由应激或创伤引起,如分离性遗忘、分离性神游症和分离性身份障碍
  ,但自我感缺失有27%~49%的发作与应激无关;分离性障碍无自知力,而自我感缺失有自知力,故自我
  感缺失归入分离障碍尚有争议,有人认为应归入焦虑和心境障碍 [5],DSM-Ⅳ将之归为分离障碍,而
  ICD-10将之归为神经症。
  二.患病率
  ⒈一过性自我感缺失:Hunter等(2004)调查证明,普通人群在应激、疲劳或药物作用下常见一过性自
  我感缺失,仅持续几分钟[6],其终生患病率高达26%~74%,随机选择1008例成人电话会谈,询问1年来
  的自我感缺失和非现实感,结果发现,19%的有自我感缺失,14%的有非现实感,23%的两者皆有[7],以
  女性(差异比=1.93)、慢性疼痛(差异比=2.96)、家庭收入低、目前生活无伴侣[8]、不定期去教堂
  做礼拜(差异比=1.18)、个人主义者、童年期受情感虐待和父母灾难性过度保护行为者发生率高[7],
  而年龄增加(差异比=0.73)和有工作者(差异比=0.58)发生率低[7]。
  ⒉自我感缺失综合征:在精神科病人,自我感缺失率高达40%~80%,其中创伤后应激障碍为30%,抑郁
  症为60%,惊恐障碍为80%,精神分裂症为23%~66%[3],躯体形式障碍为7.5%[7]。在神经科病人,自我
  感缺失可见于颞叶癫痫和偏头痛[6]。
  ⒊自我感缺失障碍:普通人群的自我感缺失障碍患病率1%~2%[7],类似精神分裂症、情感性精神病或
  强迫症的患病率[7]。该病临床上诊断严重不足,原因是临床医生对该病不够熟悉,病人不愿暴露症状
  ,医生倾向把自我感缺失障碍诊断为抑郁症、焦虑症或应激反应,并觉得自我感缺失无有效治疗方法
  [9]。本文从从外感觉、内感觉和精神感觉减退或缺失分别描述自我感缺失的分离体验 [1],目的是理
  顺自我感缺失的症状脉络。
  三.外感觉减退
  ⒈梦样感:病人感到像生活在梦里。轻则看东西尚清楚,只是有恍惚感;重则看东西模糊,像醉酒或起
  夜时那种朦胧感,周围景色暗淡,似乎没完全醒来[4]。
  ⒉隔层感:病人与外界有隔一层的感觉。病人形容自己生活一个在玻璃罩里,与外界隔一层膜,该膜有
  描述在脑中,有描述在感官与外界之间。病人还用生活在“水泡”里、通过照相机镜头看世界、与外界
  隔一层雾或面纱来形容这种隔层感[4]。此时,病人对外界的视、听、嗅、味、触和痛觉均有隔层感。
  如看事物有层罩子挡着;听声音有遥远感,自己说话声音很大,但听上去很小;嗅觉敏感度缺失;味觉
  没以前灵敏,吃东西没以前那么有味;摸外面东西感觉不清晰,病人甚至叫家人用鞭子抽腿,自己用钉
  子划腿,试图刺激神经觉醒;痛觉缺失,以前爬楼后腰酸,现在爬楼腰酸减轻。如果不主动询问,病人
  通常只主诉视觉隔层感,说明视觉隔层感对病人的影响最大,病人说先出现梦样感,后发展为隔层感,
  说明隔层感比梦样感为重,对周围环境的梦样感和隔层感统称非现实感。
  由于有隔层感,病人对外界有疏远感或分离感。由于视、听、嗅、味、触和痛觉都不清晰,故识记不清
  晰,识记不清晰导致回忆困难。由于视觉不清晰最突出,故视觉回忆损害最突出。这有点像做梦,做梦
  时有朦胧感,醒后回忆较困难。
  ⒊时间感缺失:假设认知速度与时间感受成正比,抑郁症的认知速度减慢,故感到时间变慢,自我感缺 失有时的认知停止,故时间感静止,或感受不到时间。
  ⒋空白感:病人轻则对外部世界感知速度减慢,重则大脑发作性瞬间空白,即发作性外感觉缺失,眨眼
  时脑空白不断闪现。Cotard综合征中最严重的病例确认,外部世界不复存在[10],就是外感觉持续缺失
  。
  四.内感觉缺失
  ㈠躯体的真实存在感缺失
  ⒈头脑感缺失:是对头脑的真实存在感缺失。轻则头脑发木,常被医生归入内感性不适,重则感到头像
  块石头[4],好象头不是自己的,只是垛在自己颈子上,颈子以下感觉真实。
  ⒉躯干感缺失:是对躯干的真实存在感缺失。病人感到自己的躯体不属于自己,或感到自己与躯体分离
  (躯体脱离)[11],说:“我的头是头,身子是身子,头与身子相分离”。
  ⒊下肢感缺失:是对下肢的真实存在感缺失。病人说,脚与躯体有远离感。
  ⒋敏感区感觉缺失:与情感易产生共鸣的部位(如脸、手)真实存在感缺失。Schider报告,一位歌手
  对说话和嘴的自我感缺失,而嘴是她和别人来说,都是很关注的部位[4]。
  ⒌整个躯体感缺失:是对整个躯体的真实存在感缺失。感到躯体像假的一样,浑身发僵、发木、发笨,
  摸上去像不是自己的。
  ㈡深感觉缺失
  ⒈运动感缺失:又称能动感缺失或自动化感[4],是对自己的动作感觉缺失。即没有自我意志的干预下
  ,动作在自动进行[1]。病人说:“小时候每当体育课50米短跑时,感腿空了,自己象木偶一样,跑起
  来姿势奇怪,很丑,跑结束20秒后腿空感消失”。或者感到没有自我意志的干预下,说话在自动进行
  [1]。
  ⒉重量感缺失:感自己轻飘飘的,象空了一样。病人说,“骑自行车时,身子和腿轻飘飘的”。
  ㈢内感受性缺失
  ⒈内脏感缺失:是对内脏的真实存在感缺失。病人感某一内脏部位 “变空”,解释为该脏器没有了。
  Cotard综合征可对躯体部分的否定[12],病人说:“我的胃没有了,咀嚼过的食物直接进入腹腔[10]”
  。
  ⒉心悸感缺失:病人说,以前跑步后心跳快,感到心悸,现在这种感受不如病前强。
  ⒊疲劳感缺失:病人说:感觉不到疲劳,打牌时间长了,眼睛已觉得酸,但脑子不觉得困。
  ⒋饥渴感缺失:即使能正常进食和饮水,但饥饿感和口渴感缺失[1]。剑桥自我感缺失量表中提到感受
  不到饥饿和口渴。Cotard综合征发展到严重时也感受不到饥饿[10]。
  Davidson(1996)提出“躯体分离”这一术语,内容是涉及躯体体验的改变[2994],等同于我们的内感
  觉缺失。
  五.精神感缺失
  ㈠注意感缺失:
  注意感缺失是对注意的感受缺失。如看电视时,虽然能看清楚,能看懂,但注意力不在电视上;看书一
  遍或多遍,注意不在书上,心里无印象,大脑像散了一样。
  ㈡记忆感缺失
  记忆感缺失是对记忆的感受缺失。
  ⒈轻度记忆感缺失:仅表现记忆质量下降,即回忆的清晰度下降,真实的事回忆起来好像在做梦;最近
  的事回忆起来好像很久远,很朦胧,很模糊;病人的想像是苍白的,无颜色的。
  ⒉中度记忆感缺失:此时记忆质量和记忆数量均下降。记忆质量下降表现为看到熟悉的事物感到很陌生
  (旧事如新症),情感体验决定熟悉感,当回忆不伴情感体验时,就不伴熟悉感,故有陌生感, 病人
  说,“看到熟人,脑中知道是熟人,但感受到的是生人”。记忆数量下降表现为有些事情回忆不起来,
  见过1~2次面的人,再见面就回忆不起来,事情讲了十几遍,转身就忘,由于好忘事,故做事不连贯。
  ⒊重度记忆感缺失:此时没有记忆,大脑一片空白,周围世界彷佛是另一个时空,完全不认识 [13],
  想像力也完全丧失[4]。
  ⒋缓解后回忆困难:即使自我感缺失缓解,再回忆发病细节也较困难,因为发作时外感觉减退,导致识
  记就模糊不清,回忆起来当然困难,病人说:“我感到回忆过去,头非常地痛(反映其回忆困难),思
  维要停下来,过去的事一切都是不清晰的,无条理的,要把自己都不明白的事情说明白,怎说的清楚?
  ”
  ㈢思维感缺失
  思维感缺失是对思维的感受缺失。
  ⒈轻度思维感缺失:此时思维反应不受损,只是感脑中像蒙一层纱,不透明,不愉快。真正的意识没有
  激活,凭潜意识做事,背进去的东西能下意识地写出来,对学习影响不大,甚至能读完硕士研究生。
  ⒉中度思维感缺失:此时思维反应减慢,脑子浑浆浆的,学习时吃力。就像初一的学生学高二课本那样
  吃力,一道很简单的题目曾做过,再做又不会;听别人讲话,经常反应不过来,让别人重复,故无法与
  人顺利交流。
  ⒊重度思维感缺失:此时思维完全僵住,不能思考问题。好像不能理解简单事情,如感到电话不会打,
  但毕竟还是打了;感到不认识路,但毕竟还是摸到医院来了。说明他们不是不能思维,只是感受不到自
  己的思维。
  Taylor(1982)提出“思想分离”这一术语,去说明对记忆、想象或思维的感受缺失[1]。
  ㈣情感感缺失
  ⒈情感缺失:情感感缺失是对情感的感受缺失,即情感缺失或情感麻木[3]。病人主诉不知道喜怒哀乐
  ,对事物淡漠,麻木。 “以前,音乐通常能打动我,现在我听音乐时没反应,…我认识这个世界,但
  感受不到这个世界,…以前我和我丈夫在一起时很快乐,现在坐在一起,我通过外貌知道他是我丈夫,
  但我对他的感受却是陌生人” [4]。这是知觉的情感成分缺失导致的陌生感。对家人的情感缺失可引起
  内疚 [12];当进一步发展时,病人听自己的声音感到很特殊,好像是听自己声音的录音,或者好像不
  是自己发出的声音(陌生感)[1]。当情感缺失达高潮时,病人把自己也感受为陌生人。Cotard综合征
  轻度主诉为丧失智力和感情能力[10],其中丧失智力即思维感缺失,丧失感情能力即情感缺失。情感缺
  失导致精神空虚感[1]。情感缺失分为正性情感缺失和负性情感缺失。
  ⒉正性情感缺失:病人主诉感受不到正性情感,如对家人爱不起来,亲不起来,对孩子不知疼,缺乏同
  情心,找不到愉快感。
  ⒊负性情感缺失:病人主诉感受不到负性情感,如体验不到愤怒,恨不起来;急不起来,自行车丢了也
  不着急,别人催我“快快”,我也急不起来;不知道怕,手枪顶在胸前也不怕,见到蛇也不怕;家人去
  世,内心知道难过,但体验不到难过,哭不出来。当出现情感缺失时,此前的焦虑、恐怖和强迫反而减
  轻或消失。故情感缺失客观上保护了病人不去体验负性情感。
  ⒋观察者视角回忆:病人对经历过的事件从躯体外的视角去回忆,好像自己是第三者目击事件全过程,
  而不是事件的亲历者,此时不能回忆“我”的情感感受和行为细节,该症状称观察者视角回忆,通常在
  回忆创伤性境遇或被威胁境遇时发生,但不影响正性或中性的情感记忆,这种回忆帮助病人回避创伤境
  遇的情感反应[4]。表面上看是回忆视角问题,实际上是情感缺失。
  Davidson(1996)杜撰了“情感分离”去说明情感缺失[1]。多数自我感缺失病人都报告有不同程度的
  情感体验衰减,重则情感完全缺失[1]。
  ㈤力气感缺失
  力气感缺失是对自己力气的感受缺失。主诉无力气,无精神,尤其是手无力,如抢球抢不过别人,好像
  被巫师控制一样。
  ㈥灵魂感缺失
  灵魂是指“精神上的我”,灵魂感缺失是对 “精神上的我”的真实存在感缺失,分两种情况。
  ⒈灵魂感缺失:病人述: “我已经死了,没生命了,我只是行尸走肉”,当长期感觉不到灵魂时,就
  不能有效综合心理活动,表现为精神残疾,学习和工作能力缺失。
  ⒉灵魂出窍:灵魂将要或已经离体了,如“我的灵魂长期在外游荡,我只是一个空壳”,“躺在床上,
  自己的灵魂游离出来,好像在床的上方看着自己”,或者“我感到我已经死了,我在看另外一个我生活
  ”,自窥现象是自我感缺失的典型表现[14],与观察者视角回忆有一定类似性,都是以第三者眼光来审
  视,只是一个是审视眼前的自己,一个是审视过去的事件。有文献报告,自我感缺失严重时可出现“自
  窥性幻觉”。我们未见过。
  六.严重度序列
  ⒈内感觉和精神感均缺失:当病人既感受不到自己的精神,又感受不到自己的躯体时,就感到自己不存
  在了,如Cotard综合征中描述一位女病人,自称 “零夫人”[10],即自我否定妄想[12],后者可引起
  自杀观念[12]。
  ⒉内、外感觉和精神感均缺失:当这三者均缺失时,自己的认识也就消失,因发作时间很短,故病人往
  往不主诉。病人说:“病情严重时。头一动,大脑瞬间外部感觉全部消失,自己就像消失了一样,就像
  突然被车子撞到的那一瞬间,什么都不知道了;或脑子像电视机快速关掉又快速打开一样”。
  七.其他症状
  ⒈注意增强:感觉减退引起的模糊感和分离感越重,自己对这种模糊感和分离感就越关注,强迫性自我
  检查就越重,体验到的自我感缺失就越重,这种关注剥夺了创造和开放性注意和认知的资源[1]。无论
  用什么办法治疗,能使病人不在意自我感缺失,或不成为主诉,也就减轻了自我感缺失的痛苦程度。
  ⒉述情障碍:自我感缺失者虽然思维风格外向,但难以表达自己的情感感受[13]。病人对医生说:“我
  这种感受你们永远也无法理解”。正是因为别人无法理解,故病人不愿对别人多讲这种感受。
  ⒊感知综合障碍:剑桥自我感缺失量表第2项为“看事物好像像看一幅画一样,是平的,缺乏立体感”
  ,即对环境感受的是二维表象[11],第12项为“感到手或脚好像变大或变小”,第19项为“物体看上去
  较小或进一步远离”。这些都是感知综合障碍症状,Sierra认为,躯体感受歪曲(包括躯体部分的大小
  改变)显然不是自我感缺失的特征[11]。
  我们也没见过自我感缺失障碍病人有感知综合障碍,而感知综合障碍也难用感觉减退或分离体验解释,
  故认为,感知综合障碍本身不是自我感缺失障碍症状,而是在精神分裂症,颞叶癫痫和偏头痛病人常与
  自我感缺失伴发的症状。
  ⒋似曾相识症:剑桥自我感缺失量表第17项为“当进入新环境时,感到以前好像见过的一样”,这是似 曾相识症。我们没有见过自我感缺失障碍病人有似曾相识症,而似曾相识症用感觉减退或分离体验也难
  解释,故认为,似曾相识症本身不是自我感缺失障碍症状。在癫痫病人中,似曾相识症可能是与自我感
  缺失相伴发的症状。
  ⒌顺序:自我感缺失的发生通常是精神感缺失在先,次为外感觉减退,最后为内感觉缺失。越后出现的
  症状越严重,治疗后最严重的症状先改善,即先改善内感觉缺失,再改善外感觉减退,最后改善精神感
  缺失。
---转载

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