□杨青平
肥胖在全世界都很普遍，各国在这方面的研究实验报告和论文也很多，看不完的，仅介绍三个实验，分别来自美国、法国、中国，三个实验机构都是国际著名的科学机构。
美国华盛顿大学戈登教授是美国科学院院士，他领导的实验室在研究肠道细菌方面处于世界领先地位。这是2004年的实验，论文发表在美国科学院院刊。实验对象是小白鼠。一组正常的，肠道里有细菌;一组是非常的，肠道里没有细菌，全身都没有细菌。喂相同的饲料，以期找到导致肥胖的原因。这样的实验不能用人，只能用动物。人在母体内是无菌的，生下来就有菌了。如果在无菌的环境里培育无菌的人，是伦理道德所不允许的。生活中有人防避细菌唯恐不及，其实可以请科学家帮他的忙。言归正传：有菌小白鼠吃得少，饲料少用27% ，活动量大，而脂肪积累却高出57%，原来，脂肪合成受一种酶控制，有菌小白鼠这种酶的活性比无菌小白鼠强，显而易见，是肠道细菌使这种酶的活性强;有菌小白鼠的血糖也高出一倍，原因在于肠绒毛上分布的毛细血管多出一倍，那么吸收也就会多出一倍，显而易见，是定植在肠壁黏膜上的细菌促使毛细血管增加了，同时，细菌又把膳食纤维转变为单糖，以供毛细血管吸收;给无菌小白鼠换高脂肪高糖高蛋白饲料，可是仍然喂不胖。科学家对实验结果的分析是：小白鼠生理与人相同，人也同此理;我们肠道无菌该多好啊，尽享口福也吃不胖，这是痴心妄想;好像肠道细菌是肥胖之源，NO;肠道细菌帮助我们提高了食物的利用率，我们吃得越多，利用得越多，于是就肥胖了，如果我们吃得少，够用就行，就不会胖;糖和脂肪本来都是身体需要的，供大于求，就肥胖了;肠道细菌不是肥胖之源，吃得太多才是肥胖之源;因为有肠道细菌，吃一点点就可维持生命，不吃才会饿死;如果没有肠道细菌，吃少了就会饿死。
2007年，法国医学科学院实验用的全是有菌小白鼠，实验过程就不说了，只说实验结果：高营养的饲料只是肥胖的第二原因，慢性炎症才是肥胖的第一原因;有慢性炎症，吃高营养饲料，最胖;有慢性炎症，吃低营养饲料，也胖;没有慢性炎症，吃高营养饲料，不会胖;慢性炎症是免疫细胞导致的;免疫细胞受到内毒素刺激才使机体产生慢性炎症;内毒素来自肠道，肠道里的有害菌分解粪便里的脂肪、蛋白产生了内毒素;内毒素通过肠绒毛上分布的毛细血管进入血液，血液中的免疫细胞分泌激素来杀灭它们，而激素不分敌我
肥胖在全世界都很普遍，各国在这方面的研究实验报告和论文也很多，看不完的，仅介绍三个实验，分别来自美国、法国、中国，三个实验机构都是国际著名的科学机构。
美国华盛顿大学戈登教授是美国科学院院士，他领导的实验室在研究肠道细菌方面处于世界领先地位。这是2004年的实验，论文发表在美国科学院院刊。实验对象是小白鼠。一组正常的，肠道里有细菌;一组是非常的，肠道里没有细菌，全身都没有细菌。喂相同的饲料，以期找到导致肥胖的原因。这样的实验不能用人，只能用动物。人在母体内是无菌的，生下来就有菌了。如果在无菌的环境里培育无菌的人，是伦理道德所不允许的。生活中有人防避细菌唯恐不及，其实可以请科学家帮他的忙。言归正传：有菌小白鼠吃得少，饲料少用27% ，活动量大，而脂肪积累却高出57%，原来，脂肪合成受一种酶控制，有菌小白鼠这种酶的活性比无菌小白鼠强，显而易见，是肠道细菌使这种酶的活性强;有菌小白鼠的血糖也高出一倍，原因在于肠绒毛上分布的毛细血管多出一倍，那么吸收也就会多出一倍，显而易见，是定植在肠壁黏膜上的细菌促使毛细血管增加了，同时，细菌又把膳食纤维转变为单糖，以供毛细血管吸收;给无菌小白鼠换高脂肪高糖高蛋白饲料，可是仍然喂不胖。科学家对实验结果的分析是：小白鼠生理与人相同，人也同此理;我们肠道无菌该多好啊，尽享口福也吃不胖，这是痴心妄想;好像肠道细菌是肥胖之源，NO;肠道细菌帮助我们提高了食物的利用率，我们吃得越多，利用得越多，于是就肥胖了，如果我们吃得少，够用就行，就不会胖;糖和脂肪本来都是身体需要的，供大于求，就肥胖了;肠道细菌不是肥胖之源，吃得太多才是肥胖之源;因为有肠道细菌，吃一点点就可维持生命，不吃才会饿死;如果没有肠道细菌，吃少了就会饿死。
2007年，法国医学科学院实验用的全是有菌小白鼠，实验过程就不说了，只说实验结果：高营养的饲料只是肥胖的第二原因，慢性炎症才是肥胖的第一原因;有慢性炎症，吃高营养饲料，最胖;有慢性炎症，吃低营养饲料，也胖;没有慢性炎症，吃高营养饲料，不会胖;慢性炎症是免疫细胞导致的;免疫细胞受到内毒素刺激才使机体产生慢性炎症;内毒素来自肠道，肠道里的有害菌分解粪便里的脂肪、蛋白产生了内毒素;内毒素通过肠绒毛上分布的毛细血管进入血液，血液中的免疫细胞分泌激素来杀灭它们，而激素不分敌我