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麻醉论之七

2013-09-08 09:19阅读:
[多巴胺临床应用]选择谈论多巴胺,是大多数微信好友的一致要求。至于原因,一眼难尽。我推测:多巴胺人人熟悉,临床常用,可最近几年文献都说它是隐形杀手,也没有所谓的肾脏保护剂量,不利于休克患者预后。可是,我们自己在临床使用时,觉得它很好呀!“给病人带一点多巴胺”成为不少医生的口头禅。道理是,它使患者围麻醉期的监护数据显得好看多了,患者的尿量也有了,我们所目及的指标都不错,用点多巴胺没有什么错呀。你有什么证据推翻我的使用呢?
遗憾的是,2000年发表于《柳叶刀》的研究表明,没有所谓的肾脏剂量的多巴胺。换言之,人们一直认为的肾脏剂量多巴胺并不会改善重症患者的肾功能不全。2010年NEJM的重磅研究则指出,与去甲肾上腺素相比,多巴胺应用于脓毒性休克患者时,在28天观察期内患者不良事件发生率显著升高,如心律失常、使用其他升压药物。将之前的此类研究进行meta分析认为,多巴胺增加脓毒性休克患者28天病死率和心律失常发生率。(N Engl J Med 2010; 362:779-789;Lancet 2000;356:2139-2143)
[多巴胺临床应用]昨天那一条,简要说明了多巴胺可能更多扮演一个“坏人”角色。不知大家是否注意到没有,我竟然只字未提每一个研究里多巴胺或去甲肾上腺素的剂量。我也坚信,离开具体问题,离开具体语境,就对某一个问题下结论,无异于耍流氓。昨天的“断论”无疑具有这样的特点。原因很简单,在2010年NEJM的研究里,研究者很死板地限定了多巴胺的使用剂量,也就是如果血压无法维持,将逐渐从1ug·kg-1·min-1调整到20ug·kg-1·min-1)。仔细算算,剂量可真够大的。在2000《柳叶刀》的研究里,多巴胺的使用剂量为2ug·kg-1·min-1。换言之,很多人对此研究不以为然显然是有道理的。原因很简单,临床上没有人真会将多巴胺的用量开到20。更何况,该研究里将去甲肾上腺素与多巴胺的等效剂量进行过换算,换算标准是维持同等水平的动脉血压。此时的去甲肾上腺素,也能维持同等水平血压,但对心律失常的影响势必低于多巴胺,这也就造成多巴胺组不良事件发生率陡然升高。
[多巴胺的临床应用]话说,三郎开始担任住院总快两周了。昨天忙碌异常,忙着
房间管理、排班、开会、会诊......下了班,若再参加同事的饭局,回到家毫无精力准备今天的微信。有一句常被提起的话,叫做“人的区别在于八小时之外”。在我的24小时里,上班占据10-13小时,睡觉6-7小时,仅供自己完全支配的5-7小时里,若是一场饭局,再饮点酒,压根无暇看点闲书,写点闲字。吐槽完毕,接着说多巴胺。长海@芋头外公说:“如果说多巴胺对患者的预后有影响,那也只能是药物应用的时间剂量等是否合理。回过头来,术中短时间应用,只要能够改善循环的稳定状况,应该是有益的。如果加大剂量不能改善症状,那倒是需要及时调整药物选择,改用肾上腺素或其他。”换言之,我们要关注该药物的应用目的。@新青年麻醉祥子认为:“多巴胺的应用观点,简直是去甲从早期的滥用到全盘否定再到现在盲目推崇的历史重演,血压的维持取决于容量、新功能、血管弹性的艺术平衡,多巴胺和去甲本质上是两种不同类型的药物,拿多巴胺不合常规的超剂量应用的负面作用与去甲对比,是完全不合适的。”来自心内科的某大夫则直接说,“脓毒休克用去甲,心源休克多巴胺。”
[多巴胺的临床应用]我想翻翻书本。在教材《生理学》(第五版)里,关于多巴胺的描述大多集中于其作为神经递质来谈论的,在《药理学》里则被作为血管活性药物的一种。除了激动DA受体外,还能激动α和β受体。在许多的参考书上,对其在小、中、大剂量下的不同作用描述详细。总之,多巴胺的作用除了与剂量有关外,还取决于其受体在各器官的不同分布和选择性。总而言之,我们所能学到的知识是,多巴胺可以升高血压,逆转休克,在适当剂量下可以改善尿量。据说,在《内科学》(第八版)上,已经谈到“小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复,而且会增加心律失常、心肌缺血、肠缺血的危险,临床上已不推荐使用。 ”
[多巴胺的临床应用]今天的讨论又迟到了。除了自己可支配时间极少外,用于思考和阅读相关文献的时间也少。换言之,自己对多巴胺到底该如何使用,其实想的并不那么深入。看到长海@辉哥的给力接力,才发现是自己了解甚少,所以写不出精彩的一条来。
下面转发@辉哥的观点:关于多巴胺的临床研究文献多得像主治办里的小强,而且也有一波未平一波又起前赴后继的特质。三郎的检索大法实在已是炉火纯青,因此言出必有所据。而在下作为个一只被各种油锅都反复炸过的老油条,只能略谈对多巴胺的理解,参考文献是拿不出的,请各位看客自行判断所言的真实度。
观点一 多巴胺是用来强心的。虽然多巴胺有缩血管作用,但我一直把它当强心药来使,而在需要缩血管的时候(比如Sepsis Shock时候)从来不会想到它。围麻醉期抑制心功能的因素很多,在老年病人中心脏代偿能力又差,所以我们周围才有“带点多巴胺”声音的此起彼伏。但当大剂量【>6~8μg/(kg·min)】以上使用时,我们可以明确观察到,BP不动,HR却快了,这对心脏当然不是好事。还有,对于心功能不差的年轻病人,往往是低血容量的低血压,用多巴胺的缩血管作用来提血压也是不妥,而且用量显然要大。所以,我用多巴胺,剂量最大用到8,还不行加点别的。
观点二 多巴胺增加尿量是强心的反应,和肾保护没关系。这是个文献的观点,非我原创。但我们亲眼所见,带点多巴胺的主尿都哗哗的,结合观点一,这是强心的表现,却有研究非去查一堆肾脏指标做啥哩?因为尿多了却没有肾保护,就说多巴胺真不是个东西吗?BTW,用了多巴胺尿不多的,往往容量不够。综上,多巴胺是血管活性药里面的强心药,不是“升压药”,各位好自用之。
(重要提示:本内容仅供专业人士阅读,仅做学术交流探讨)
麻醉论之一:硬膜外血肿
麻醉论之二:围术期心肌梗死
麻醉论之三:术中低血压事件
麻醉论之四:深静脉导丝遗留
麻醉论之五:抗凝与椎管内麻醉
麻醉论之六:麻醉安全理念

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