该图显示了KIN10和相邻蛋白质GRIK1在低糖和高糖条件下遵循的两条途径。低糖允许在KIN10中添加磷酸盐（P），从而引发磷酸化级联反应，导致参与油脂合成的酶分解。这包括油合成主开关WRI1的退化。然而，当糖含量丰富时，糖代理分子（T6P）会与KIN10环结合，阻断其与GRIK1的相互作用。这使得油合成途径保持畅通。来源：布鲁克海文国家实验室
为了确定与KIN10结合的糖代理如何翻转开关，布兰福德从“对立吸引”这句格言开始。她确定了KIN10的三个带正电的部分，这些部分可能会被糖代理分子上丰富的负电荷所吸引。基于实验室的消除过程涉及对KIN10进行变异，并对这些位点进行修饰，从而确定了一个真正的结合位点。
然后，Brookhaven团队转向了PNNL的计算同事。PNNL的Marcel Baer和Simone Raugei在原子水平上研究了糖代理和KIN10是如何结合在一起的。贝尔说：“通过使用多尺度建模，我们观察到蛋白质可以以多种构象存在，但只有一种构象可以有效地结合糖代理。”
PNNL模拟确定了蛋白质中控制糖结合的关键氨基酸。这些计算见解随后得到了实验证实。
实验和计算信息的结合帮助科学家们了解了与糖代理的相互作用如何直接影响KIN10在下游的作用。