Gilteritinib吉列替尼-MCE

　　吉列替尼Gilteritinib （ASP2215） 是一种有效的 ATP 竞争性的 FLT3/AXL 抑制剂，IC50 分别为 0.29 nM/0.73 nM。
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　　生物活性
　　体外研究
　　在测试的 78 种酪氨酸激酶中，吉列替尼Gilteritinib （ASP2215） 在 1 nM 时抑制 FLT3、白细胞酪氨酸激酶 （LTK）、间变性淋巴瘤激酶 （ALK） 和 AXL 激酶超过 50%，IC50 FLT3 的值为 0.29 nM，比 c-KIT 的效力高约 800 倍 吉列替尼Gilteritinib 在 1 nM（FLT3、LTK、ALK 和 AXL）或 5 nM（TRKA、ROS、RET 和 MER）浓度下将 78 种测试激酶中的 8 种活性抑制超过 50%。集成电路50FLT3 的 s 为 0.29 nM，AXL 的 s 为 0.73 nM。吉列替尼Gilteritinib 在 IC 上抑制 FLT350这比抑制 c-KIT 所需的浓度 （230 nM） 强大约 800 倍。对内源性表达 FLT3-ITD 的 MV4-11 和 MOLM-13 细胞评估 吉列替尼Gilteritinib 的抗增殖活性。治疗 5 天后，吉列替尼Gilteritinib 以平均 IC 抑制 MV4-11 和 MOLM-13 细胞的生长50s 分别为 0.92 nM （95% CI: 0.23-3.6 nM） 和 2.9 nM （95% CI: 1.4-5.8 nM）。MV4-11 细胞的生长抑制伴随着 FLT3 磷酸化的抑制。相对于载体对照细胞，磷酸化 FLT3 水平在用 0.1 nM、1 nM 和 10 nM 吉列替尼Gilteritinib 处理 2 小时后分别为 57%、8% 和 1%。此外，低至 0.1 nM 或 1 nM 的剂量会抑制磷酸化的 ERK、STAT5 和 AKT，所有这些都是 FLT3 激活的下游靶点。为了研究