ABT-737 是一种 BH3 模拟物，是一种有效的 Bcl-2、Bcl-xL 和 Bcl-w 抑制剂，EC50 分别为 30.3
nM、78.7 nM 和 197.8 nM。ABT-737 诱导 BCL-2/BAX 复合物的破坏和 BAK 依赖性但不依赖 BIM
的内在凋亡途径激活。ABT-737 诱导自噬，并且具有用于急性髓系白血病 (AML) 研究的潜力。
MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务
ABT-737抑制剂的生物活性
体外研究
ABT-737 与 BCL-2、BCL-XL 和 BCL-W 具有高亲和力 (Ki<1 nM)，但与其他抗凋亡 BCL-2 家族成员（包括 MCL-1 和 BFL-1）的结合力较弱 (Ki>460 nM)。ABT-737 与 BCL-XL 和 BCL-2 的 BH3 结合槽结合。
ABT-737（100 nM；1-72 小时）诱导 HL-60 细胞凋亡并与化疗产生协同作用。
ABT-737（5、7.5、10 μM；72 小时）导致约 80% 的 HCT116 细胞死亡。BAX 敲除变体对 ABT-737 具有完全抗性。
ABT-737 对细胞周期分布没有影响。ABT-737 破坏 BCL-2/BAX 异二聚化并诱导 HL-60 白血病细胞中的 BAX 构象变化。
ABT-737 可诱导敏感细胞中 BAX/BAK 依赖性最大 O2 消耗率受损。MCF10A 细胞中稳定的 BCL-2 过表达可诱导 ABT-737 敏感的死亡状态。ABT-737 可诱导 B 细胞淋巴瘤细胞中剂量依赖性最大 O2 消耗率受损。
体内研究
ABT-737（20、30 mg/kg/天；腹腔注射；持续 21 天）在 20 和 30 mg/kg 剂量水平下分别可抑制 4 至 6 周龄 CB.17 Scid 小鼠（患有人类白血病 KG-1 细胞）的白血病负担 48% 和 53%。
ABT-737 显著延长了这种恶性白血病模型中小鼠的生存期。
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ABT-737抑制剂的生物活性
体外研究
ABT-737 与 BCL-2、BCL-XL 和 BCL-W 具有高亲和力 (Ki<1 nM)，但与其他抗凋亡 BCL-2 家族成员（包括 MCL-1 和 BFL-1）的结合力较弱 (Ki>460 nM)。ABT-737 与 BCL-XL 和 BCL-2 的 BH3 结合槽结合。
ABT-737（100 nM；1-72 小时）诱导 HL-60 细胞凋亡并与化疗产生协同作用。
ABT-737（5、7.5、10 μM；72 小时）导致约 80% 的 HCT116 细胞死亡。BAX 敲除变体对 ABT-737 具有完全抗性。
ABT-737 对细胞周期分布没有影响。ABT-737 破坏 BCL-2/BAX 异二聚化并诱导 HL-60 白血病细胞中的 BAX 构象变化。
ABT-737 可诱导敏感细胞中 BAX/BAK 依赖性最大 O2 消耗率受损。MCF10A 细胞中稳定的 BCL-2 过表达可诱导 ABT-737 敏感的死亡状态。ABT-737 可诱导 B 细胞淋巴瘤细胞中剂量依赖性最大 O2 消耗率受损。
体内研究
ABT-737（20、30 mg/kg/天；腹腔注射；持续 21 天）在 20 和 30 mg/kg 剂量水平下分别可抑制 4 至 6 周龄 CB.17 Scid 小鼠（患有人类白血病 KG-1 细胞）的白血病负担 48% 和 53%。
ABT-737 显著延长了这种恶性白血病模型中小鼠的生存期。