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等病史。
支气管扩张病程多呈慢性经过，可发生于任何年龄。幼年患有麻疹、百日咳或流感后肺炎病史，或有肺结核、支气管内膜结核、肺纤维化等病史。典型症状为慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。咳痰在晨起、傍晚和就寝时最多，每天可达100～400ml。咳痰通畅时患者自感轻松；痰液引流不畅，则感胸闷、全身症状亦明显加重。痰液多呈黄绿色脓样，合并厌氧菌感染时可臭味，收集全日痰静置于玻璃瓶中，数小时后可分为3层：上层为泡沫，中层为黄绿色混浊脓液，下层为坏死组织沉淀物。90%患者常有咯血，程度不等。有些病人，咯血可能是其首发和惟一的主诉，临床上称为“干性支气管扩张”，常见于结核性支气管扩张，病变多在上叶支气管。若反复继发感染，病人时有发热、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦等。当支气管扩张并发代偿性或阻塞性肺气肿时，患者可有呼吸困难、气急或发绀，晚期可出现肺心病及心肺功能衰竭的表现。部分病人（1/3）可有杵状指（趾），全身营养不良。支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。
发病机制 病理：一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段，也可发生在双侧多个肺段，受累支气管大多与引流不畅有关，故下叶多于上叶，左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，故左下叶支气管扩张更多见。左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近，前者炎性分泌物常累及后者，两叶同时扩张并不少见，右中叶支气管细长，其内外前有三组淋巴结分布，当感染发生时，淋巴结肿大压迫中叶支气管，发生肺不张，常导致支气管扩张，结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。
病理生理：支气管扩张的病理生理改变，取决于支气管病变的数量以及并发的肺实质病变。老年人随着年龄的增长呼吸功能逐渐衰退。肺活量(VC)和用力肺活量(FVC)均明显减少，由于老年人胸廓及肺的弹性减弱，呼吸肌力减退等因素使外周气道早期陷闭。70岁的VC减少40%，90岁的(MMVV)量大通气量减少50%，而功能残气(FRc)残气(RL)和/TLe的比值不断增加，肺弹性减退，气道阻力增加，使气体分布不均，易导致通气血流(VA/Q)比例失调，故在早期即使病变轻且局限，呼吸功能即可有改变，表现为轻度混合性通气障碍。随着病变范围的扩大，阻塞性通气障碍增加，当病变严重而广泛则表现为阻塞性为主的混合性通气障碍，由于分泌物滞留在支气管管腔，使炎症进一步加重，并可伴有支气管痉挛，吸入气体分布不均匀，支气管扩张区肺组织肺泡通气量减少，而血流很少受限，使通气，血流比值降低，形成肺动、静脉分流，以及肺泡弥散功能障碍导致低氧血症。当病变进一步发展，肺纤维化逐渐加重，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，低氧血症引起肺小动脉痉挛，出现肺动脉高压，支气管静脉流至右心的血流量也增加，右心负荷进一步加重，出现右心功能衰竭，右心室肥厚等肺源性心脏病表现。
病理病因
支气管扩张是管壁弹力层和肌层破坏而引起的支气管持续性扩张。其重要发病因素为支气管肺组织的感染和支气管阻塞。
1.支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及异物吸入、肿瘤等。过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌、金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构。同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张。呼吸道阻塞可以是肿瘤、异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张。右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征。是支气管扩张的好发部位。肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。
2.先天发育缺损和遗传因素亦可引起支气管扩张，如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起。软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征。肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张。本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症。另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。
3.机体免疫功能失调，免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张。此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。
支气管扩张症应是一种不可逆性肺损害，必须与具有类似临床症状、体征和影像学改变的一些疾病进行鉴别。主要与下列疾病相鉴别。
1.慢性阻塞性肺疾病(COPD)
2.肺脓肿
3.肺结核
痰涂片可见大量中性粒细胞。如涂片作革兰染色检查则可见相关的细菌，痰培养主要的致病菌有肺炎球菌、流感嗜血杆菌等，铜绿假单胞菌也为常见细菌。其他尚可见金黄葡萄球菌、厌氧菌和非结核分枝杆菌等。
其他辅助检查：
1.X线胸部平片
2.支气管碘油造影
3.CT扫描
2.肺脓肿
3.邻近或远隔器官脓肿
4.休克或窒息
支气管扩张的治疗原则是：
去除病因，促进痰液排出，控制感染，必要时手术切除。
1.保持呼吸道通畅
(1)祛痰剂：如氯化铵0.3～0.6g，溴己新8～16mg，3次/d，口服。糜蛋白酶5mg或生理盐水超声雾化吸入。使痰液稀薄，利于排出。部分病人由于支气管反应性增高或炎症刺激，可出现支气管收缩痉挛，影响痰液排出。故可服用茶碱制剂，必要时可加用支气管舒张药如β2受体激动药。
(2)体位引流：根据病变部位采取不同体位，应取病变支气管高位姿势，使引流支气管开口向下，以利于痰液流出。2～3次/d，每次15min左右。如体位引流仍难以排出，可应用纤维支气管镜吸痰，及用生理盐水冲洗稀释痰液后吸出，必要时在支气管黏膜滴以1∶1000肾上腺素，消除水肿，以减轻阻塞，利于痰液排出。也可局部滴入抗生素。
2.控制感染是支气管扩张急性感染期的主要治疗措施
发病机制 病理：一般炎性支气管扩张多发生在1个肺段，也可发生在双侧多个肺段，受累支气管大多与引流不畅有关，故下叶多于上叶，左下叶支气管细长，与主气管夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，故左下叶支气管扩张更多见。左下叶支气管开口与舌叶支气管开口邻近，前者炎性分泌物常累及后者，两叶同时扩张并不少见，右中叶支气管细长，其内外前有三组淋巴结分布，当感染发生时，淋巴结肿大压迫中叶支气管，发生肺不张，常导致支气管扩张，结核所致支气管扩张发生的部位与肺结核好发部位一致，多见于上叶后段。
病理病因
1.支气管扩张多继发于慢性支气管炎，麻疹和百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及异物吸入、肿瘤等。过去婴儿百日咳，麻疹为最常见原因，目前则以革兰阴性杆菌感染居多，尚有肺炎球菌、金葡菌及厌氧菌，由于呼吸道的反复感染引起支气管管壁的慢性化脓性炎症，损坏了支气管壁的各层组织，包括平滑肌，胶原纤维，弹力纤维和软骨等支气管壁的重要支撑结构。同时，支气管周围肺组织的慢性炎症和纤维化牵拉管壁，以及咳嗽和吸气时管腔内压力增高及胸腔负压的吸引等因素，导致支气管异常持久扩张。呼吸道阻塞可以是肿瘤、异物吸入或管外肿大淋巴结压迫的后果，它们都可导致远端支气管肺组织感染或阻塞性肺不张。右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右肺中叶不张，反复感染，称中叶综合征。是支气管扩张的好发部位。肺结核的纤维组织收缩牵拉或支气管内膜结核引起管腔狭窄阻塞，均可导致支气管扩张。
2.先天发育缺损和遗传因素亦可引起支气管扩张，如巨大气管-支气管扩张症，可能是因支气管平滑肌软骨和弹力纤维发育不全，管壁结构薄弱和弹性较差而引起。软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性差，伴有鼻旁窦炎或内脏转位(右位心)，被称为Kartagener综合征。肺囊性纤维化是由于末梢肺组织发育不良，小细支气管呈柱状，囊状扩张，支气管黏液腺分泌大量黏液，引起阻塞肺不张和继发感染，导致支气管扩张。本病往往是常染色体隐性遗传性胰囊性纤维化病的肺部并发症。另外，部分遗传性X-抗胰蛋白酶缺乏症患者可伴有支气管扩张。
3.机体免疫功能失调，免疫缺陷，如低丙种球蛋白血症诱发反复呼吸道感染，可引起支气管扩张。此外吸入腐蚀性气体如氨气或NO2，损伤气管，支气管黏膜后继发反复感染也可引起支气管扩张。
疾病诊断
1.慢性阻塞性肺疾病(COPD)
2.肺脓肿
3.肺结核
检查方法
实验室检查：痰涂片可见大量中性粒细胞。如涂片作革兰染色检查则可见相关的细菌，痰培养主要的致病菌有肺炎球菌、流感嗜血杆菌等，铜绿假单胞菌也为常见细菌。其他尚可见金黄葡萄球菌、厌氧菌和非结核分枝杆菌等。
其他辅助检查：
1.X线胸部平片
2.支气管碘油造影
3.CT扫描
并发症
1.慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病2.肺脓肿
3.邻近或远隔器官脓肿
4.休克或窒息
去除病因，促进痰液排出，控制感染，必要时手术切除。
1.保持呼吸道通畅
(1)祛痰剂：如氯化铵0.3～0.6g，溴己新8～16mg，3次/d，口服。糜蛋白酶5mg或生理盐水超声雾化吸入。使痰液稀薄，利于排出。部分病人由于支气管反应性增高或炎症刺激，可出现支气管收缩痉挛，影响痰液排出。故可服用茶碱制剂，必要时可加用支气管舒张药如β2受体激动药。
(2)体位引流：根据病变部位采取不同体位，应取病变支气管高位姿势，使引流支气管开口向下，以利于痰液流出。2～3次/d，每次15min左右。如体位引流仍难以排出，可应用纤维支气管镜吸痰，及用生理盐水冲洗稀释痰液后吸出，必要时在支气管黏膜滴以1∶1000肾上腺素，消除水肿，以减轻阻塞，利于痰液排出。也可局部滴入抗生素。
2.控制感染是支气管扩张急性感染期的主要治疗措施