应用去雄激素治疗晚期前列腺癌已经是标准方案，
但是、ADT治疗后会出现一种新的疾病，就是去势抵抗前列腺癌（CRPC），也就是说前列腺癌细胞出现变异，让自身适应低激素水平，重新恢复生长。尽管研究人员设计出了一些新的疗法来对抗这种抗药性，例如用如比卡鲁胺来阻断睾酮受体，或抑制睾酮合成（阿比特龙）的药物，但肿瘤往往同样会很快对它们形成耐药。
我在临床上见到许多CRPC的患者，只能采用多西他赛化疗来延长患者的生存期和缓解症状。但是、在应用化疗之前别忘了还有一个十分重要的“撤退疗法”，就是将抗雄激素的药物全部停止，观察3~6月，有近一半的患者疾病进展会停止、甚至好转。我就亲历一个从外院转过来的CRPC患者，当时他虽然仍在应用曲普瑞林和比卡鲁胺治疗，但多次检查发现反映肿瘤进展的指标“前列腺特异抗原PSA”不断升高，到我这里时PSA已经高达80ng/ml，我就建议他先停止全部的药物观察一下，结果PSA逐步下降，现在已经18个月了，PSA只剩下7ng/ml，身体状况一起正常。
为什么会出现这种情况？目前的解释是因为ADT使敏感的癌细胞全部凋亡，是原来占少数的、对激素不敏感的癌细胞“山中无老虎猴子称大王”，趁机繁殖生长。此时我们停止使用ADT，是原来被激素压抑的激素敏感细胞重新焕发青春，重新生长，它会抑制那些激素不敏感癌细胞的生长，是癌症暂时得到控制，待到这些激素敏感的癌细胞又占据大多数时，我们再用ADT又能取得良好的效果。
根据这一原理，我在几年前对1个CRPC患者，停药后血液中的雄激素不能升高、PSA不下降，患者身体状况差、不愿意采用化疗的患者，跟他们及其家属商量后根据上述的理论基础，给他们少量的雄激素，然后再使用ADT，结果他们的病情都得到了控制和延缓。
但是、ADT治疗后会出现一种新的疾病，就是去势抵抗前列腺癌（CRPC），也就是说前列腺癌细胞出现变异，让自身适应低激素水平，重新恢复生长。尽管研究人员设计出了一些新的疗法来对抗这种抗药性，例如用如比卡鲁胺来阻断睾酮受体，或抑制睾酮合成（阿比特龙）的药物，但肿瘤往往同样会很快对它们形成耐药。
我在临床上见到许多CRPC的患者，只能采用多西他赛化疗来延长患者的生存期和缓解症状。但是、在应用化疗之前别忘了还有一个十分重要的“撤退疗法”，就是将抗雄激素的药物全部停止，观察3~6月，有近一半的患者疾病进展会停止、甚至好转。我就亲历一个从外院转过来的CRPC患者，当时他虽然仍在应用曲普瑞林和比卡鲁胺治疗，但多次检查发现反映肿瘤进展的指标“前列腺特异抗原PSA”不断升高，到我这里时PSA已经高达80ng/ml，我就建议他先停止全部的药物观察一下，结果PSA逐步下降，现在已经18个月了，PSA只剩下7ng/ml，身体状况一起正常。
为什么会出现这种情况？目前的解释是因为ADT使敏感的癌细胞全部凋亡，是原来占少数的、对激素不敏感的癌细胞“山中无老虎猴子称大王”，趁机繁殖生长。此时我们停止使用ADT，是原来被激素压抑的激素敏感细胞重新焕发青春，重新生长，它会抑制那些激素不敏感癌细胞的生长，是癌症暂时得到控制，待到这些激素敏感的癌细胞又占据大多数时，我们再用ADT又能取得良好的效果。
根据这一原理，我在几年前对1个CRPC患者，停药后血液中的雄激素不能升高、PSA不下降，患者身体状况差、不愿意采用化疗的患者，跟他们及其家属商量后根据上述的理论基础，给他们少量的雄激素，然后再使用ADT，结果他们的病情都得到了控制和延缓。