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出现这3个症状,说明胰岛功能正在「变差」…千万别拖到血糖失控才后悔!

2026-04-21 10:31阅读:
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糖尿病(DM)是常见的一种慢性代谢性疾病,主要特征为高血糖,其中90%以上的DM病例为2型糖尿病(T2DM)。
目前,胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗被认为是T2DM最基本的病理生理学特征。研究也表明,胰岛β细胞功能的恶化持续存在于T2DM的整个病程中
(一)什么是胰岛β细胞功能?
胰岛β细胞功能是指β细胞合成、储存以及脉冲式分泌胰岛素维持血糖正常的能力,胰岛素是机体内唯一可以降低血糖的激素。
在胰岛β细胞的细胞膜上分布着多种受体和通道蛋白,如葡萄糖转运蛋白(GLUT)、胰岛素受体等,这些通道蛋白和受体是胰岛β细胞分泌胰岛素和调节血糖水平的核心结构。
而且,胰岛β细胞还具有自我调节的能力。在生理条件下,胰岛β细胞可以不断地进行细胞分裂与增殖,以维持胰岛β细胞正常的数量和功能
总而言之,胰岛β细胞的生理功能对于维持血糖水平的稳定至关重要。
(二)哪些原因会导致其功能减退?
通常情况下,认为胰岛β细胞功能的减退是一个逐步“失灵”的过程:
首先表现为对血糖升高反应迟钝,无法快速识别、精准调节,但可能保留一些其他调节能力[如非葡萄糖刺激的胰岛素分泌(NGSIS)反应可以依然存在];
如果高血糖状态长期持续,NGSIS功能最终也会明显下降。
而且,既往研究也表明,T2DM患者随着病程的延长,胰岛β细胞功能逐渐下降。我国一项调查T2DM患者β细胞功能的年度下降与病程的相关性的横断面研究提示,T2DM患者的胰岛β细胞功能平均每年下降2%
可导致胰岛β细胞胰岛素分泌能力下降的因素有很多,发生机制也较为复杂,环境和遗传因素共同导致胰岛β细胞功能衰竭:
环境因素:长期处于高脂、高糖和高盐等饮食条件下,可引发肥胖、高血糖症和高脂血症,导致胰岛素抵抗、慢性炎症和胰岛β细胞功能障碍。
遗传因素:有T2DM家族史的健康人群比没有T2DM家族史的健康人群发生胰岛β细胞功能障碍的风险增加,且风险增加的程度因血统而异。
其他因素:糖脂毒性、血糖波动、环境内分泌干扰化合物引发的慢性非特异性炎症反应、氧化应激、内质网应激、
线粒体功能障碍等均可导致胰岛β细胞胰岛素分泌能力下降
(三)出现哪些信号应高度警惕?
当患者的胰岛β细胞功能减退,意味着β细胞开始出现功能障碍,胰岛素分泌不足,体内代谢紊乱。
一般来说,当T2DM患者出现以下情况时,就要警惕胰岛β细胞功能变差:
(1)血糖控制不佳
血糖控制不佳是引起T2DM患者胰岛β细胞功能减退的重要原因。血糖波动、持续高血糖会引起胰岛β细胞结构或功能不断损伤,最终导致胰岛β细胞功能的衰竭。
因此,可通过检测血糖水平(如空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白)来反映患者的胰岛β细胞功能,血糖越高,提示患者β细胞功能损害越严重。
(2)血脂水平异常
正常的胆固醇水平是保持胰岛β细胞正常工作的前提,而胆固醇水平升高会导致胰岛β细胞凋亡。而T2DM患者的血脂水平,与胰岛β细胞功能也存在密切关联。
T2DM及前期病程中机体出现糖代谢紊乱和胰岛素代偿性分泌与抵抗可引起血脂异常。临床研究发现,高达85%的T2DM患者都存在某种形式的血脂异常,主要包括:
游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高;
高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低。
TG、TC代谢平衡,对于维持胰岛β细胞的正常生理功能至关重要。在大多数超重或肥胖人群中,脂肪组织会释放大量的 FFA,FFA水平过高会以TG的形式异位聚集在肝脏、肌肉等组织。TG、TC可通过增加胰岛β细胞氧化应激和内质网应激,抑制线粒体功能,诱导胰岛β细胞凋亡
研究表明,TG水平升高而HDL-C水平降低可引起胰岛素抵抗,脂质比率(TG/HDL-C)越高,胰岛β细胞功能异常进展越快
(3)超重/肥胖
肥胖会引起脂肪因子分泌异常,促进T2DM患者胰岛素抵抗的进展。当T2DM患者合并胰岛素抵抗时,机体需要分泌更多的胰岛素才能发挥降低血糖的作用,无形中增加胰岛β细胞的负担,加速了胰岛β细胞凋亡。
对于肥胖患者,尤其是腹型肥胖患者,往往存在低脂联素血症,而当脂肪组织量减少,脂联素浓度增加,胰岛β细胞功能也可得到部分逆转。
在临床上,对于出现上述3种情况的患者,应及时评估胰岛β细胞水平。目前,常采用的方法包括:
基于血糖的评估方法;
直接检测胰岛素/C肽的方法;
结合血糖和胰岛素/C肽的评估方法。
以上这些评估方法各有优点和局限性,临床上在具体操作时应慎重选择适合的研究对象和评估方法。当一种方法不足以反映胰岛β细胞功能的概况时,可以根据研究目的综合使用几种评估方法。
(四)如何保护其功能?
胰岛β细胞的功能障碍并非不可逆转。通过改善生活方式,可以有效地改善胰岛β细胞的功能,从而降低T2DM的风险。
(1)生活方式干预
研究表明,极低热量饮食能有效改善超重或肥胖T2DM患者的胰岛β细胞功能。合理饮食不仅包括摄入热量的减少,还要摄入营养均衡的膳食,以满足T2DM患者对微量营养素的需求
运动可改善糖脂代谢,对受损的胰岛β细胞功能具有修复作用。通过增加运动量,新诊断的肥胖T2DM患者的HOMA-β指数与基线值相比增加了22%。
(2)药物干预
T2DM患者在干预生活方式后如血糖控制仍不达标,则需要进行药物治疗。药物治疗是目前改善胰岛β细胞功能的主要方法之一,常用的药物治疗包括口服降糖药和注射胰岛素。
二甲双胍通过抑制氧化应激、内质网应激及VDAC1离子通道蛋白的活性等改善患者的胰岛β细胞功能
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂可以减轻体质量,并且增加胰岛β细胞的质量、抑制β细胞的凋亡
对于肥胖的糖尿病患者,强化治疗时即加用胰高血糖素样肽 -1(GLP-1)受体激动剂可以在改善血糖的同时减轻胰岛素治疗所产生的负面影响。
但对于胰岛功能较差的患者,胰岛素治疗可能是必需的控制高血糖的措施。胰岛素起始治疗需根据T2DM患者的血糖水平,选用基础胰岛素、预混胰岛素或双胰岛素类似物,采用每日注射1~2次的方式进行治疗。
在胰岛素起始治疗的基础上,如患者的血糖水平仍未达标,则需通过调整胰岛素注射类型和剂量,进一步优化治疗方案。
(3)代谢手术
对于血糖经改变生活方式和药物治疗难以控制时,则高度建议将代谢手术作为治疗T2DM的一种选择。代谢手术可改善肥胖T2DM患者的胰岛β细胞功能,有利于糖尿病的临床缓解。

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