Veliparib 维利帕尼（ABT-888） 是一种有效的 PARP 抑制剂，抑制 PARP1 和 PARP2 的 Ki 分别为
5.2 和 2.9 nM。
MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务
PARP酶在修复DNA损伤方面发挥重要作用。前期研究结果显示，抑制PARP1可以增加易感肿瘤细胞的合成致死性以及DNA损伤疗法的活性
我们将采用定制合成服务的方式为您快速提供所需产品和技术服务
生物活性
体外研究
Veliparib 维利帕尼（ABT-888）也对SIRT2进行了测试，SIRT2是一种同样使用NAD+进行催化的酶，发现它是无活性的（bb0 5000 nM）。Veliparib的受体谱是在浓度为10 μM的74个受体结合试验中确定的。Veliparib仅在人类H1（61%）、人类5-HT1A（91%）和人类5-HT7（84%）位点取代50%或更高的对照特异性结合。三种受体的ic50分别为5.3 μM、1.5 μM和1.2 μM。c-Met敲低细胞显示4.2- （shMet-A）；95% CI=4-4.5）或4.6倍（shMet-B;95% CI=4.4-4.8） 60 μM Veliparib 维利帕尼（ABT-888）处理时的生长抑制。38 μM Veliparib处理后，c-Met敲低细胞显示2- （shMet-A）；95% CI=1.5-2.5）或1.9倍（shMet-B;95% CI=1.3-2.5）生长抑制。在HaCaT细胞中，Veliparib （ABT-888）处理后6小时，1000?M硫芥（SM）暴露下细胞活力显著提高，而Veliparib在100?M SM暴露下没有保护细胞活力。此外，在SM暴露24 h后，Veliparib的加入不再显示出保护作用。
MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。
体内研究
Veliparib 维利帕尼（ABT-888）是一种有效的PARP抑制剂，具有良好的口服生物利用度，可以在同基因和异种移植肿瘤模型中穿过血脑屏障。在MDA-MB-231异种移植肿瘤模型中，与单独使用相比，联合治疗（AG014699/PF-02341066和Veliparib （ABT-888）/Fore
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生物活性
体外研究
Veliparib 维利帕尼（ABT-888）也对SIRT2进行了测试，SIRT2是一种同样使用NAD+进行催化的酶，发现它是无活性的（bb0 5000 nM）。Veliparib的受体谱是在浓度为10 μM的74个受体结合试验中确定的。Veliparib仅在人类H1（61%）、人类5-HT1A（91%）和人类5-HT7（84%）位点取代50%或更高的对照特异性结合。三种受体的ic50分别为5.3 μM、1.5 μM和1.2 μM。c-Met敲低细胞显示4.2- （shMet-A）；95% CI=4-4.5）或4.6倍（shMet-B;95% CI=4.4-4.8） 60 μM Veliparib 维利帕尼（ABT-888）处理时的生长抑制。38 μM Veliparib处理后，c-Met敲低细胞显示2- （shMet-A）；95% CI=1.5-2.5）或1.9倍（shMet-B;95% CI=1.3-2.5）生长抑制。在HaCaT细胞中，Veliparib （ABT-888）处理后6小时，1000?M硫芥（SM）暴露下细胞活力显著提高，而Veliparib在100?M SM暴露下没有保护细胞活力。此外，在SM暴露24 h后，Veliparib的加入不再显示出保护作用。
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体内研究
Veliparib 维利帕尼（ABT-888）是一种有效的PARP抑制剂，具有良好的口服生物利用度，可以在同基因和异种移植肿瘤模型中穿过血脑屏障。在MDA-MB-231异种移植肿瘤模型中，与单独使用相比，联合治疗（AG014699/PF-02341066和Veliparib （ABT-888）/Fore