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肺结节病理影像(小册子)之七  肺泡塌陷

2016-06-13 08:22阅读:
肺结节病理影像(小册子)之七 肺泡塌陷
影像医生经常说起肺部瘢痕癌,基本上都是腺癌,我们通过回顾1200例左右肺腺癌,发现真真意义上的瘢痕癌极其少见。
卜学勇:@王兆宇 王老师,我很想知道,所谓瘢痕癌的定义?是在肺部原有纤维瘢痕基础上发生的肺癌吗?
王兆宇:瘢痕癌的病理应有之意是慢性炎症瘢痕组织基础上,不断的炎性刺激使肺泡及细支气管上皮发生癌变,瘢痕在先,肿瘤在后。
卜老师好,正好想说,心心相通!
实际我们观察到的腺癌中的纤维化区域,基本上都是疏松的肿瘤退变组织,称之为“肺泡塌陷”
那些组织中的肿瘤细胞非常少,而且大多缺乏‘活力’,只是贴壁生长肿瘤细胞在纤维组织中的苟延残喘,只有少数腺泡狀肿瘤组织具有再次萌发浸润的能力。
我们还见到半塌陷状态,也就是处于普通早期腺癌形态与肺泡塌陷之间的过程形态。
余辉山:@王兆宇 教授:有个问题长期在我心里没有答案,文献也查不到,借此机会求教一下看法,肺结核病人留下许多纤维瘢痕组织几十年,结核病专科医院每年可见上千例,怎么还没有变成疤痕癌的发现和报告呢?
难到结核疤痕组织成份不同不会恶变?
王兆宇:由此,塌陷的组织变化过程推测:肿瘤性肺泡在缺氧情况下发生退变,血浆成分漏出于肺泡腔内,水分吸收之后蛋白成分凝固,逐渐发生轻微的纤维化,再次过程中,由于通气在局部稀少,缺氧进一步加重,而支气管动脉供血尚未形成,主要靠肺动脉系统毛细血管供氧,可以想象,显著缺氧情况下只能是水肿的厉害,细胞生长很难,连纤维细胞的增殖都很难,也就没有几个纤维细胞。
@余辉山:武汉市肺科医院  余教授,结核杆菌的破坏力很强,所过之处,肺泡与支气管粘膜上皮基本破坏殆尽,没有机会成癌。
高回青:@王兆宇 王老师这样的解释未免太武断了,开开玩笑,不过确实是个严肃的话题[呲牙]
王兆宇:严肃的问题用严谨的回答,用更多的推理证据来证实,高博不知对肺病理是否感兴趣,可以一桶研究!@高回青 
张国华:@王兆宇 肺泡由什么血管供应?
王兆宇:肺泡的供血血管是肺动脉,供氧依赖于呼吸气体。
卜学勇:腺癌中的上皮间质转化,不能称瘢痕癌吗?
王兆宇:不能,先有癌再有疤痕,不能算瘢痕癌。@卜学
勇 国防科技大学医院放射科  卜学勇:可不可以这样讲:肺泡本身的营养由支气管动脉供应,而肺动脉是负责气体交换,是功能血管?
肺泡的血供问题,肺癌的血供问题?
谢谢,王老师
王兆宇:@卜学勇 国防科技大学医院放射科 支气管动脉在周围肺组织很细,供不到肺泡间隔。
卜学勇:支气管动脉是给谁供血?
张国华@卜学勇 国防科技大学医院放射科 同意你这句话
王兆宇:支气管动脉主要给支气管和周围纤维组织供血
张国华:
@王兆宇 您对呼吸病理学上这段话怎样认为?
卜学勇:张国华老师有什么观点?
王兆宇:支气管动脉属于主动脉系统,血压可达90mmHg,而肺动脉系统的血压只有它的1/6.所以二者吻合不会很多,否则肺动脉高压了。
高回青:结核瘢痕组织禸细支气管上皮增生是目前解释肺结核基础上并发癌症有力证据,但并存的病因及病理学基础目前未完全阐明
卜学勇:@高回青 牛!
张国华:@卜学勇 国防科技大学医院放射科 看到我发的东西了?
王兆宇:炎症之后支气管和肺泡上皮都会有增生,但这点增生离癌差了很远。从实际肺腺癌组织切片来看,肺腺癌的发生和明显的炎症区域并无显著关系。
卜学勇:明白了,对于大龄儿童与成人,支气管动脉不供应肺泡
I型与II型肺泡上皮,分别在什么位置?功能是什么?@王兆宇
曹捍波:@张国华 主任,这个很难理解。支气管动脉里是动脉血,肺动脉是静脉血,他们交通的意图是什么?
高回青:如果支气管单克隆增生,我们就要称之为什么?如果肺泡上皮单克隆增生呢?
头颈部的一些小涎腺如果肌上皮和腺上皮分别单克隆增生就会产生肿瘤
王兆宇:一型肺泡上皮是换气上皮,扁平铺于肺泡壁,二型是分泌活性物质细胞,面积小,但细胞多并呈立方状。
卜学勇:这个不难理解,@舟山医院放射科曹捍波 ,就好比肝脏,肝动脉与门静脉也是有交通的,只是一般情况下,交通很少开放,在门脉高压的情况下,交通开放就增多了。
一型肺泡上皮是肺泡腔最靠近肺泡腔的那一层细胞?
王兆宇:也就是说,生理状态下肺动脉系统和支气管动脉系统基本隔绝。
卜学勇:肺癌,是起自I型还是II型上皮?
王兆宇:多起自二型上皮
卜学勇:上面的文献讲,晚期的胎儿与婴幼儿,二者也许交通比较多
一型肺泡上皮是肺泡最靠近肺泡腔的那一层细胞?@王兆宇
高回青:既然认为有支气管和或肺泡上皮增生,如果这种增生是某一种成分单克隆增生呢?难道不是癌变的成因之一?
卜学勇:高博,你这玩意儿太高深了[流泪]
I型与II型上皮是分布在一个面,还是谁在外层谁在内层的关系?@王兆宇 !
王兆宇:@卜学勇 国防科技大学医院放射科 可以这样理解,二型也是靠着肺泡腔
分布在同一层面
卜学勇:好,谢谢,今天吧这个问题弄明白了
I型上皮可以癌变为肺癌,但比较少见?
@高回青 继续说您的观点
高回青:老卜:你还是很糊涂
卜学勇:是的,很多都没有深入理解,高博直截了当地讲讲?
高回青:我𣎴(不)是上面说了吗
卜学勇:没看懂
高回青:既然疤痕癌你也认为有支气管和或肺泡上皮增生,如果这种增生是某一种成分单克隆增生呢?难道不是癌变的成因之一?@王兆宇 王老师
卜学勇:支气管上皮单克隆与肺泡上皮单克隆,最后的结果分别是什么?
支气管上皮与肺泡上皮有无差别?@王兆宇
高回青:支气管上皮单克隆如果是腺上皮,那自然是腺癌,肺泡上皮细胞单克隆增生现在也称为腺癌,这个问问王老师啊
高贵金:有区别的,就像不同的消化道肠管都不一样
王兆宇: 支气管中只有细支气管上皮癌变才会长成肺腺癌,小支气管以上基本都长成鳞癌和小细胞癌。
高回青:这个又太绝对了@王兆宇
卜学勇:支气管的上皮,除了腺上皮,还有什么上皮?肺泡的上皮,除了分为I型上皮、II型上皮,还有什么上皮?
磷状上皮?
支气管
高回青:譬如肉瘤样癌、腺鳞癌
王兆宇:为什么绝大多数不是瘢痕癌,而是肺泡塌陷? 从组织学上来看,瘢痕的纤维胶原很致密,而肺泡塌陷的纤维胶原很疏松,平时见到的基本上是后者。
高回青:当癌细胞分化到一定程度时有时候会失去方向
,譬如肉瘤样癌、腺鳞癌
卜学勇:肺泡塌陷的原因?也是因为上皮间质转化吗?@王兆宇
曹捍波:@卜学勇 国防科技大学医院放射科 ,肝动脉和门静脉有交通?这个以前没有听说。
卜学勇:有的,曹国舅
曹捍波:我们教科书上三大侧枝循环和其他几个小侧枝,好像没有这个侧枝吧??
卜学勇:这个我有把握,不是瞎说,放心[偷笑]
丁香园有个专题,讲这个东西
曹捍波:下次考试的时候做错题,问你算账[呲牙]
卜学勇:印象很深刻
曹捍波:我觉得不可能[呲牙],肝硬化再厉害,门静脉压力再高,也不能从肝动脉走啊。
卜学勇:是肝动脉与门静脉的交通开放,补充门静脉的血供
曹捍波:如果门静脉高压,就从肝动脉走吗?
于德新:我们遇到过陈旧结核灶周围腺癌,应是瘢痕癌,觉得后者形成是有条件的,如果瘢痕彻底而稳定,可能无成癌条件,如果慢性炎性迁延,成瘤也就可能。
卜学勇:你说的是门静脉高压的侧枝引流,包括门门引流与门腔引流,我说的是肝动脉对门静脉血流量的补充,是两回事
戴丽娜:昨晚的讨论太高端[强][强]
需要学习的内容太多太多
王兆宇:关于门静脉与肝动脉,支持卜老师观点。
不反对山东于老师观点。
续:肺腺癌的肺泡塌陷是早期事件,在AIS和MIA,肺泡塌陷就很常见,LPA(贴壁生长为主型)也很常见。到普通浸润性腺癌不再发生新的肺泡塌陷,原有的肺泡塌陷会存留很长时间,之后可被腺癌再侵蚀。
肺泡塌陷的CT特点:部位特点,位于中央区、胸膜侧或血管支气管旁,可能和氧供差有关;塌陷区边界大多清楚,塌陷区内与磨玻璃区的CT值相差明显,塌陷区是软组织密度,看上去是亮亮的一块。
袁怀平:混合磨玻璃结节的病理基础[强][强][强]
王兆宇:塌陷区是早期腺癌退变的结果,不属于浸润,代表良好的预后。但要注意塌陷区外磨玻璃成分,有典型磨玻璃区的成分,往往是诊断的可靠依据(南边老师经常强调)。
袁怀平:@王兆宇 是的,混合磨玻璃结节恶性的机率很高
王兆宇:@西京医院放射科 袁怀平 关于混合磨玻璃结节的病理基础和影像特征,如何区分浸润区和塌陷区,是我们张院长小肺癌团队研究的重点。
袁怀平:@王兆宇 [强][强][强]这次会议一定好好学习
王兆宇:以上是昨晚小册子(7)的补充内容。
END
卜学勇:塌陷也是缺氧所致?@王兆宇 
王兆宇:卜老师,这是唯一说得通的解释。@卜学勇 国防科技大学医院放射科 
戴丽娜:混合磨玻璃影中的实性成分是肺泡塌陷?
王兆宇:塌陷与EMT(上皮间质转化)不同,EMT在早期不明显,在浸润期腺癌明显,常散在发生,有时融合成片,发生通常是一点一点的。
混合磨玻璃影中的实性成分是浸润区、肺泡塌陷、肿瘤组织稍密实、粘液型以及淋巴细胞堆。@阜外医院戴丽娜 

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