接上文。这些反映在10年以后的指南中。经过感染,寄生虫或者原虫侵袭,化学或者物理因素,以及当过敏性,或者自体兔疫疾病造成直接的,或者间接的心肌免疫炎症特征而组成心肌的损伤(表3)。
诊断的困难性,疾病常常潜在经过,解释心肌损伤的特征不同,当评价心肌的炎症过程时,往往拒绝疾病分类学的处理。按照氐等的临床资料,仅仅感染-免疫心肌炎和心肌的硬化过程见干10%心脏病学患者。
按照大多数的研究资料,包括作者的研究结果,大约所有心肌炎病例中的50%由柯萨奇B族病毒,巨细胞病毒引起,罕见由肝炎病毒,疱疹病毒,人类免疫缺陷病毒等引起。
许多亲心肌组织病毒存在心肌特殊受体膜上,例如,CAR(Coxsackie adenovious receptor),与Kokcaku及腺病毒和心肌细胞相结合。
而且试图在急性病毒性心肌炎患者的心肌中发现病毒颗粒,往往仍然无果。
按照欧州多中心研究(2000)资料,在有明显心肌炎特征的526例患者中,仅在7%的病咧中发现病毒颗粒,在其余的病例中查出自体反应病毒阴性的心肌炎。
诊断的困难性,疾病常常潜在经过,解释心肌损伤的特征不同,当评价心肌的炎症过程时,往往拒绝疾病分类学的处理。按照氐等的临床资料,仅仅感染-免疫心肌炎和心肌的硬化过程见干10%心脏病学患者。
按照大多数的研究资料,包括作者的研究结果,大约所有心肌炎病例中的50%由柯萨奇B族病毒,巨细胞病毒引起,罕见由肝炎病毒,疱疹病毒,人类免疫缺陷病毒等引起。
许多亲心肌组织病毒存在心肌特殊受体膜上,例如,CAR(Coxsackie adenovious receptor),与Kokcaku及腺病毒和心肌细胞相结合。
而且试图在急性病毒性心肌炎患者的心肌中发现病毒颗粒,往往仍然无果。
按照欧州多中心研究(2000)资料,在有明显心肌炎特征的526例患者中,仅在7%的病咧中发现病毒颗粒,在其余的病例中查出自体反应病毒阴性的心肌炎。
