Docetaxel是一种抗肿瘤药，主要作用机制是抑制微管 (microtubule) 解聚，以及减弱
Bcl-2 和 Bcl-xL 基因表达的作用。
MCE 的所有产品仅用作科学研究，我们不为任何个人用途提供产品和服务
体外
多西紫杉醇（DOC）和葡磷酰胺（GLU）单一和联合治疗以剂量依赖性方式影响细胞活力。 PC-3和LNCaP细胞中GLU的IC50为70±4μM和86.8±8μM; 分别。 而在PC-3和LNCaP细胞中，单独的多西紫杉醇的IC50为3.08±0.4nM和1.46±0.2nM。 分别。 发现GLU与多西紫杉醇的共同处理使细胞毒性协同作用，并且在PC-3和LNCaP细胞中IC 50值降低至2.7±0.1nM和0.75±0.3nM。 分别。 NCI-H460在24小时时对多西紫杉醇的IC50为116nM，在72小时时为30nM。 根据DTP数据搜索报道的数据，NCI-60细胞组对多西紫杉醇的平均IC50为14-34 nM。
体内
在雌性小鼠中，在（HALO）组照射后14小时内多西紫杉醇诱导的肠细胞凋亡显着大于2-HALO组。 多西紫杉醇在2-HALO组中Bax表达显着升高，但在14-HALO组中没有。 另一方面，多西紫杉醇在14-HALO组中显着提高了裂解的Caspase-3表达，但在2-HALO组中没有。 在14 HALO给予多西紫杉醇后，Wee1和磷酸化CKD1的表达显着升高，而在2 HALO则没有。 此外，多西紫杉醇显着降低14-HALO组中的存活蛋白表达，但不显着降低2-HALO组中的存活蛋白表达。 多西紫杉醇处理的14-HALO组中的存活蛋白表达水平显着小于药物处理的2-HALO组。 胡椒碱（PIP）通过3.5mg / kg静脉推注和35mg / kg和3.5mg / kg口服给药，而多西紫杉醇（DOX）以7mg / kg静脉推注给予Sprague-Daley大鼠。 在Sprague-Dawley大鼠中通过口服施用35mg / kg的PIP和通过静脉内推注施用7mg / kg的多西紫杉醇共同施用。 PIP和多西他赛的联合使用导致其
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体外
多西紫杉醇（DOC）和葡磷酰胺（GLU）单一和联合治疗以剂量依赖性方式影响细胞活力。 PC-3和LNCaP细胞中GLU的IC50为70±4μM和86.8±8μM; 分别。 而在PC-3和LNCaP细胞中，单独的多西紫杉醇的IC50为3.08±0.4nM和1.46±0.2nM。 分别。 发现GLU与多西紫杉醇的共同处理使细胞毒性协同作用，并且在PC-3和LNCaP细胞中IC 50值降低至2.7±0.1nM和0.75±0.3nM。 分别。 NCI-H460在24小时时对多西紫杉醇的IC50为116nM，在72小时时为30nM。 根据DTP数据搜索报道的数据，NCI-60细胞组对多西紫杉醇的平均IC50为14-34 nM。
体内
在雌性小鼠中，在（HALO）组照射后14小时内多西紫杉醇诱导的肠细胞凋亡显着大于2-HALO组。 多西紫杉醇在2-HALO组中Bax表达显着升高，但在14-HALO组中没有。 另一方面，多西紫杉醇在14-HALO组中显着提高了裂解的Caspase-3表达，但在2-HALO组中没有。 在14 HALO给予多西紫杉醇后，Wee1和磷酸化CKD1的表达显着升高，而在2 HALO则没有。 此外，多西紫杉醇显着降低14-HALO组中的存活蛋白表达，但不显着降低2-HALO组中的存活蛋白表达。 多西紫杉醇处理的14-HALO组中的存活蛋白表达水平显着小于药物处理的2-HALO组。 胡椒碱（PIP）通过3.5mg / kg静脉推注和35mg / kg和3.5mg / kg口服给药，而多西紫杉醇（DOX）以7mg / kg静脉推注给予Sprague-Daley大鼠。 在Sprague-Dawley大鼠中通过口服施用35mg / kg的PIP和通过静脉内推注施用7mg / kg的多西紫杉醇共同施用。 PIP和多西他赛的联合使用导致其